СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АДд - диастолическое артериальное давление АДп - пульсовое артериальное давление АДс - систолическое артериальное давление АДср - среднее артериальное давление АСБ — атеросклеротическая бляшка ВНС - вегетативная нервная система ВОД — вегетативное обеспечение деятельности ВР - вегетативная реактивность ВТ — вегетативный тонус ГБ - гипертоническая болезнь ГЭ — гипертоническая энцефалопатия ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия КГ - контрольная группа КТ - компьютерная томография ЛСК - линейная скорость кровотока ЛТ - личностная тревожность МАГ — магистральные артерии головы МРТ — магнито-резонанстная томография НМК — нарушения мозгового кровообращения
НПНМК - начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения НС - нервная система
ОДА - однофакторный дисперсионный анализ ОК — объемный кровоток
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ОСА - общая сонная артерия
5
ПА — позвоночная артерия
ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения
РТ - реактивная тревожность
СВД - синдром вегетативной дистонии
СИ — суточный индекс
СМА - средняя мозговая артерия
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СПАД — суточный профиль артериального давления
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
ЦДС - цветное дуплексное сканирование
ЧСС - частота сердечных сокращений в 1 минуту
М - среднее значение
п — количество значений в группе
PI - резистивный индекс
RI - пульсативный индекс
SD — стандартное отклонение
Vps — пиковая систолическая скорость
TAV - средняя скорость кровотока
б ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Ведущим фактором риска возникновения гипертонической энцефалопатии (ГЭ) является артериальная гипер-тензия (АГ) (Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 2001; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Смирнов В. Е., Манвелов А. С, 2001; Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2000; Морозова О. А., 1998; Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., 1976; Sacco R., Chair M., Emelia J. et al., 1997; MacMahon S., Rod-gers A., 1993; Mac Mahon S. W., Cutler J. A., Furberg C. D.et al., 1986).
ГЭ представляет собой важную медико-социальную проблему, в связи со значительной распространенностью артериальной гипертензии (АД 140/90 мм рт. ст. и выше) в популяции, которая, по данным большинства авторов, колеблется от 10 до 25% (Парфенов В. А., 2001; Небиеридзе Д. В., 1998; Оганов Р. Г.,1994). По другим источникам, ее распространенность достигает 40 - 60% (Фомин И. В., Мареев В. Ю., Фадеева И. П. и др., 2000; Оганов Р. Г., 1998).
Клиническую картину заболевания обусловливают лакунар-ные инсульты, которые являются патоморфологическим субстратом заболевания (Верещагин Н. В., 2003; Суслина 3. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В., 2003; Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1994). Поэтому существует определенная условность в разграничении острых и хронических форм сосудистой мозговой недостаточности (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Парфенов В. А., 2001).
Прогрессирование ГЭ приводит к формированию неврологических расстройств и интеллектуального дефицита в ранних ста-
7
днях, в поздних стадиях ГЭ могут формироваться мультиинфаркт-ная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера, которые наносят значительный экономический ущерб большинству стран (Остроумова О. Д., Корсакова Н. К., Баграмова Ю. А. и др., 2003; Кадыков А. С, Шахпаронова Н. В., 2002; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Дамулин И. В., 1999; Жариков Г. А., 1998; Меедведев А. В., 1998; Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997; Hebert R., Lindsay J., Verreault R. et al., 2000; Hansson L., 1999; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998; Babikian V., Ropper A., 1987).
Значительное количество работ посвящено эффективности терапии артериальной гипертензии для первичной профилактики ГЭ, предупреждения ее прогрессирования и развития когнитивных и неврологических нарушений, указывается на возможную их обратимость в ранних стадиях заболевания (Погосова Г. В., Жидко Н. И., Иванишина Н. С. и др., 2003; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Верулашвили Ив. В. и др., 1990; Tzourio С, Anderson С, Chapman N. et al., 2003; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998). В связи с этим актуален вопрос ранней комплексной диагностики ГЭ.
Успешное лечение АГ, по данным нескольких популяционных проспективных исследований, позволяет существенно также снизить частоту инсультов (Гусев Е. И., 2003; Гусев Е. И., Скворцова
B. И., Стаховская Л. В., 2003; Дэвис С, 2003; Карпов Ю. А., 2003; Поворинская Т. Э., Варакин Ю. Я., Ощепкова Е. В. и др., 2003; Чазов Е. И., 2003; Гехт А. Б., 2002; Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. и др., 2002; Харакоз О. С, Канорский
C. Г., Шелчкова И. С. и др., 2002; Преображенский Д. В., Маренич
8
А. В., Шатунова И. М. и др., 2002; Парфенов В. А., 2001;. Де Фри-тас Г. Р., Богусславский Дж., 2001; Чазова И. Е., 2001; Верещагин Н. В., 1996; MacMahon S., Chalmers J., 2003; PROGRESS..., 2003; Kernan W. N., Viscoli С M., Brass L. M. et al. 2000; Klungel О. Н., Sugiyama Т., Lee J-D. et al., 1999; Beevers H. S., 1995; Prevention of stroke..., 1991; Collins R, Peto R., Mac Mahon S. et al., 1990).
Внедрение современных методов исследования принципиально улучшило диагностику сосудистой патологии головного мозга.
С внедрением в клинику методов визуализации мозга — КТ и МРТ и т. п. — стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных при ГЭ (Бурцев Е.М., 1998; Борисенко Р. И., Воронкова Л. А., Ростовцев М. В. и др.,1997; Го-гин Е. Е., Шмырев В. И., 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И., 1996; Беличенко и соавт., 1997). Однако, специфичности видимых морфологических изменений при ДЭ I и ДЭ II-III нет (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002). Это подтверждает значимость клинической диагностики заболевания.
Ультразвуковые методы позволяют определить изменения магистральных артерий головы и сосудов мозга: визуализировать сосудистую стенку в реальном режиме времени, оценить направление и скорость кровотока в них, объемный кровоток, состояние коллатерального кровообращения (Пышкина Л. И., Бекузарова М. Р., Камчатнов П. Р. и др., 2003; Назинян А. Г., Шмидт Г. Е., 2001; Толпыгина С. Н., Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я., 2001; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997, 1995; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995; Мартынов М. Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др., 1995; И. А. Вознюк, 1994; Gur A. Y., Bornstein N. М., 2003).
Результаты суточного мониторирования АД позволяют изучить суточный профиль АД, который точнее отражает тяжесть гипертонии, ее прогноз, вероятность развития сердечно-сосудистых
9
осложнений (Горбунов В. М., 2003; Ардашев В. Н., Фурсов А. Н., 2001; Ратова Л. Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. и др., 2001; Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. и др., 1997; Рухни-на Н. К., Рогоза А. Н., Вихерт О. А. и др., 1995; Ощепкова Е. В., Рогоза А. Р., Варакин Ю. А. и др., 1994; Mallion J-M., Bageut J-P., Siche J-P. 1999; White W. В., 1997; Watanabe N., Imai Y., Nagai K. et al., 1996; Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al., 1996).
В зарубежной и отечественной литературе обращается внимание на связь личностных особенностей с церебральной и центральной гемодинамикой при гипертонической болезни (Барсуков А. В., Горячева А. А., 2003; Кириченко А. А., Эбзеева Е. Ю., 2002; Бельдиев С. Н., 2001; Мазур Е. С, Калязина В. В., 1999; Ра-химджанов А. Р. и др., 1997; Колбасников С. В., 1994; Шхвацабая И. К., Устинова С. Е., V. De Quattro, 1986; Munakata M., Hiraizumi Т., Tomiie Т. et al., 1998). Однако, этот вопрос требует изучения у больных ГЭ, что поможет сформулировать новые подходы к профилактике и лечению хронических цереброваскулярных заболеваний.
Имеются единичные указания на необходимость использования экспериментально-психологических методов для оценки патопсихологических реакций у больных ГЭ (Григорьева В. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Манвелов Л. С, Кадыков А. С, 2000; Бурцев Е. М., 1998; Рухманов А. А., 1991).
Комплексный подход с использованием клинических, современных инструментальных, а также экспериментально-психологических методов, направленных на оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ, открывает новые возможности в диагностике ранних стадий, особенностей клинического течения, лечении и профилактике заболевания, что обусловило цель и задачи исследования.
10
Цель исследования: Разработать комплексную систему диагностики гипертонической энцефалопатии с учетом стадийности, типов течения заболевания и выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга с использованием современных лучевых (ультразвуковых, нейровизуализационных), инструментально-аппаратурных (СМАД, исследование вегетативного статуса) и экспериментально-психологических методов исследования, обеспечивающих раннюю диагностику ГЭ.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические проявления (субъективные и объективные симптомы) различных стадий ГЭ с выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга и типа течения заболевания.
2. Определить состояние церебральной гемодинамики ультразвуковыми методами в зависимости от стадии, ведущего неврологического синдрома и типа течения ГЭ.
3. Оценить особенности суточного профиля АД в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭ и их связь с церебральной гемодинамикой.
4. Выявить особенности вегетативного статуса в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭ; связь его составляющих с центральной и церебральной гемодинамикой.
5. Изучить особенности личности и познавательной деятельности больных ГЭ, связь психологических особенностей с центральной гемодинамикой; разработать критерии патопсихологической диагностики стадий ГЭ.
11 Научная новизна:
1. Разработана система комплексной диагностики гипертонической энцефалопатии, включающая исследование клинико-неврологического и вегетативного статуса, церебральной гемодинамики и суточного профиля артериального давления, оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ. Уточнены клинические и разработаны патопсихологические критерии диагностики ГЭ
2. Исследовано состояние вегетативного статуса в разных стадиях ГЭ, выявлена связь его составляющих с церебральной гемодинамикой и суточным профилем артериального давления.
3. Проведен синдромологический анализ психологических нарушений в различных стадиях ГЭ; показана связь личностных особенностей (уровня тревожности и типа акцентуации) больных ГЭ с суточными колебаниями АД.
Практическая значимость. Комплексная система клинико-инструментальных и психологических методов, учитывающая суточный профиль артериального давления, состояние церебральной гемодинамики и вегетативного статуса, психологические нарушения у больных ГЭ и оценивающая их взаимосвязь, позволяет осуществить раннюю диагностику ГЭ, уточнить критерии стадий заболевания и разработать новые подходы для проведения профилактических мероприятий и индивидуализации терапии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Диагностика гипертонической энцефалопатии основывается на комплексном анализе неврологических проявлений, данных нейровизуализации, состояния центральной и церебральной гемо-
12
динамики, вегетативного статуса, личностных особенностей больных и патопсихологических нарушений.
2. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы и транскраниальная допплерография позволяют адекватно объективизировать и оценивать состояние сосудистой системы при ГЭ
3. Комплексный подход позволяет выявить взаимозависимость суточного профиля артериального давления, церебральной гемодинамики, составляющих вегетативного статуса и личностных особенностей больных ГЭ.
4. Синдромологический подход к анализу динамики клинико-патопсихологических нарушений обеспечивает раннюю диагностику и уточнение критериев стадий ГЭ.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на XXXVIII научно-практической конференции врачей (г. Ульяновск, 2003); Юбилейной научной конференции ИП РАН (г. Москва, 2002); Всероссийской научно-практической конференции "Проблемы общего и профессионального развития личности в современных условиях" (г. Ульяновск, 2000); школе-семинаре "Артериальная гипертония: современные подходы к диагностике, лечению и профилактике" (г. Ульяновск, 1999). Материалы диссертации были представлены на VII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001); межрегиональной российской научно-практической конференции по психотерапии, пограничной психиатрии и медицинской (клинической) психологии (Ставрополь, 2000); VII Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2000); Первой научной конференции "Ассоциации молодых врачей и организаторов здравоохранения" "Здоровье и Образование XXI век" (Москва: РУДН, 1999); XXXIII научно-
13
практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1998).
Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены и используются в практическом здравоохранении в лечебно-диагностическом процессе неврологических и кардиологических отделений муниципального учреждения здравоохранения Центральная клиническая медико-санитарная часть и государственного учреждения здравоохранения Ульяновская областная клиническая больница; в учебно-педагогическом процессе Ульяновского государственного университета по неврологии и клинической психологии (патопсихологии, соматопсихологии).
Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 172 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает в себя 222 отечественных и 86 зарубежных источников и приложения. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 11 рисунками.
14 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Гипертоническую энцефалопатию, развивающуюся на фоне артериальной гипертензии, можно считать приоритетной проблемой отечественной ангионеврологии. Клиника ранних проявлений и варианты клинического течения ГЭ наиболее детально освещены в работах отечественных авторов (Машин В. В., Кадыков А. С, 2002; Морозова О. А., 1998; Маджидов Н. М., Трошин В. Д., 1985; Акимов Г. А.,1983; Трошин В. Д., Семенова Е. П., 1979; Дубенко Е. Г., 1976; Шмидт Е. В., 1975; Боголепов Н. К., 1971). Во многом, благодаря исследованиям отечественных ученых определена нозологическая самостоятельность ГЭ (Колтовер А. Н., 1975, 1984, 1986; Людков-ская И. Н., 1982, 1988, 1996; Моргунов В. А., 1980, 1994 и др.).
1.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ГЭ
В основу литературного обзора положен классификационный принцип (по стадиям и типу течения ГЭ).
Самым частым симптомом ГЭ является головная боль. Ее характеризуют преимущественно затылочная локализация, возникновение днем при повышении АД, в ночные или утренние часы без связи с АД на фоне психоэмоционального напряжения или физической нагрузки (Боброва Т. А., 2001; Лелюк С. Э., Лелюк В. Г., 2000; Шпрах В. В., 1993; Свид С, 1992; Верулашвили Ив. В. и др., 1990; Ганнушкина И. В., Лебедева Н. В., 1987; Маджидов Н. М., Трошин В. Д., 1985).
Особенности клинических проявлений ГЭ зависят от стадии заболевания.
В I стадии заболевания подавляющее число больных предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, раздражитель-
15
ность, неустойчивость при ходьбе, ухудшение памяти и снижение работоспособности; больных редко беспокоил шум в голове редко (Николаева С. А., 1994; Рухманов А. А., 1991; Верулашвили Ив. В. и др., 1990).
При неврологическом исследовании симптомы орального автоматизма выявлены в среднем у 80% больных, слабый центральный парез VII или XII черепных нервов, пирамидная недостаточность, мозжечковые расстройства выявлялись примерно у каждого третьего пациента. Экстрапирамидные нарушения не характерны (Анисимова А. В., Кузин В. М., Колесникова Т. И., 2003; Николаева С. А., 1994; Рухманов А. А., 1991; Верулашвили Ив. В., 1990).
Во II стадии нарастала частота и выраженность жалоб и основных объективных проявлений. Доминировала триада жалоб: головная боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе Симптомы орального автоматизма были выявлены у большинства пациентов. По сравнению с предыдущей стадией, признаки пирамидной и мозжечковой недостаточности встречались почти в 2 раза чаще, появлялись признаки экстрапирамидной недостаточности и псевдобульбарные проявления (Машин В. В., Кадыков А. С, 2002; Рухманов А. А., 1991; Верулашвили Ив. В. и др., 1990).
В III стадии ГЭ, по сравнению с предыдущими, снижалась доля пациентов с головной болью, а на первый план выходили жалобы на шум в голове и головокружение. Большинство больных отмечали неустойчивость при ходьбе, снижение работоспособности, расстройство сна. При неврологическом осмотре почти у всех больных выявлялись симптомы орального автоматизма, у подавляющего числа больных имелись признаки мозжечковой и пирамидной недостаточности, экстрапирамидные нарушения, псевдобульбарные проявления (Машин В. В., Кадыков А. С, 2002; Точиловский А. С, 1992; Рухманов А. А., 1991).
16
На ранних стадиях преобладают субъективные расстройства. По мере прогрессирования заболевания одни из них (жалобы на шум в голове, неустойчивость походки, расстройства памяти и сна, общую слабость, слезливость) обнаруживаются все чаще, другие (головная боль и тяжесть в голове, головокружение) - постепенно уменьшают свою интенсивность и частоту. Частота и степень выраженности всех объективных неврологических расстройств нарастает (Горбачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1995; Рухманов А. А., 1991).
Основным диагностическим критерием отличия второй стадии ГЭ от первой, является возможность выделения определенного неврологического синдрома (цефалгический, вестибуло-мозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмаль-ный, психопатологический и др.); в третьей стадии, как правило, наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов (Горбачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1995; Шмидт Е. В., 1985).
В литературе приводятся особенности клинических проявлений основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии.
Среди различных клинических проявлений ГЭ, симптомы поражения экстрапирамидной системы занимают одно из первых мест. Основными клиническими проявлениями сосудистого паркинсонизма являются: олигобрадикинезия, ригидность, больше выраженная в нижних конечностях, колебания мышечного тонуса. Изменение позы, тремор и пропульсия не характерны. Амиостатический синдром сочетается с другими неврологическими проявлениями: симптомами орального автоматизма, признаками пирамидной, мозжечковой недостаточности, психическими расстройствами, псевдобульбарными проявлениями, расстройствами чувствительности (Левин О. С,
17
1997; Точиловский А. С, 1992; Рухманов А. А., 1991; Лебедева Н. В., Олзийбаяр Д., 1990).
Пирамидный синдром отличает умеренная клиническая манифестация — анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, патологические кистевые и стопные симптомы, оживление рефлексов орального автоматизма.
Особенностью динамики вестибуло-мозжечкового синдрома являются уменьшение представленности субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе и усиление объективных признаков в виде нистагма, координаторных нарушений при прогрессировании заболевания (Яхно Н. Н., Левин О. С, Дамулин И. В., 2001; Горбачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1995).
Существуют различные классификации вариантов течения ДЭ (как гипертонической, так и атеросклеротической), в основе которых положен либо критерий пароксизмальности (Манвелов Л. С, Кадыков А. С, 2000; Маджидов Н. М., Трошин В. Д., 1985; Кузнецова Л. Л., 1983, Трошин В. Д., Семенова Е. П. ,1979), либо прогредиентно-сти (Бурцев Е. М., 1991; Мищенко Т. С, 1982; Пиковская С. С, 1987; Дубенко Е. Г., 1976). Объединяя два этих критерия, предложено выделять 6 вариантов клинического течения ДЭ (стабильное, медленно прогредиентное без пароксизмов и ПНМК, медленно про-гредиентное с пароксизмами, медленно прогредиентное с ПНМК, интермиттирующее, быстро прогредиентное), которые разделяются на 2 типа течения: благоприятный и неблагоприятный, на основании наличия или отсутствия пароксизмов (Шпрах В. В. и др., 1992, 1993).
Пароксизмальное течение наблюдается у 78% больных ГЭ (Маджидов Н. М., Трошин В. Д., 1985). В первой стадии у 69,8%, во второй - у 58,6%, а в третьей - у 55,3% зарегистрированы пароксиз-
18
малыше состояния (гипертонические кризы, ПНМК, инсульты с хорошим восстановлением) (Николаева С. А.,1994; Рухманов А. А., 1991). У мужчин чаще встречается благоприятный (без пароксизмов) - 57%, а у женщин - неблагоприятный (70%) тип течения (Шпрах В. В., 1992).
1. 2. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ И
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ)
С внедрением в клинику методов визуализации мозга - КТ, МРТ, позитронно-эмиссионной томографии — стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных при этом заболевании (Яхно Н. Н., Левин О. С, Дамулин И. В., 2001; Бурцев Е.М., 1998).
К прямым КТ-симптомам ГЭ относятся небольшие очаги пониженной плотности, которые располагаются в глубоких отделах полушарий мозга: базальных ядрах, таламусе, белом веществе, внутренней капсуле, мозжечке; обширные зоны пониженной плотности с нечеткими границами, расположенные перивентрикулярно. Косвенными КТ-признаками ГЭ являются расширение ликворных пространств (Борисенко Р. И., Воронкова Л. А., Ростовцев М. В. и др.,1997; Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997; Гогин Е. Е., Шмырев В. И., 1997; Лебедева Н. В., Олзийбаяр Д., 1990; Верещагин Н. В., Брагина Л. К., Вавилов СБ. и др., 1986).
МРТ позволяет выявить 3 признака ГЭ: расширение ликворных пространств, перивентрикулярные зоны гиперинтенсивности сигнала (в Т2 режиме), субкортикальные очаги измененной плотности (Беличенко и др., 1997; Гогин Е. Е., Шмырев В. И. 1997; Абрамова
19
Н. Н., Беличенко О. И., 1996; Попова С. А., Шмырев В. И., Гулев-ская Т. С. и др., 1995).
Цветное дуплексное сканирование (ЦДС), широко применяемое при исследовании экстракраниального сегмента сонных и позвоночных артерий, позволяет фиксировать допплеровский сдвиг частот, визуализировать сосудистую стенку в реальном режиме времени, выявить наличие стенозирующего поражения сонных артерий, а также количественно определить приток крови к головному мозгу (За-мерград М. В., 1999; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997; Мартынов М. Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др., 1995; Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е., 1992; Gur A. Y., Bornstein N. М., 2003; Schell P., Ruge С, Petruch U. R. et al.,2000).
По мнению ряда авторов, уровень АД один из главных факторов, влияющих на толщину комплекса интима-медиа в ОСА, наряду с другими независимыми факторами, включающими возраст и индекс массы тела (Гоголевская А. В., 1999; Cuspidi С, Lonati L., Sampieri L. et al., 1999; Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J.-B., 1999; Guida L., Iannuzzi R., Crivaro M. et al., 1999; Riley W. A., Barnes R., Evans G. W., 1992; Craven T. E., Ryu J. E., Espeland M. A.,1990).
Распространенность атеросклеротического поражения МАГ у больных ГЭ составляет в среднем 40-60%, однако выраженность этого процесса невелика (стенозирование просветов сосудов менее 50%), сохраняется проходимость брахиоцефальных артерий (Лелюк С. Э., Лелюк В. Г. 2000; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 1996; Ощепкова Е. В., 1995; Ганнушкина И. В., Лебедева Н. В., 1987; Arabidze G., Oschepkova E., Skvortsov A. et al., 1991). Однако, учитывая то, что у больных ГЭ достоверно чаще выявлялись стенозы экстра- и/или интракраниальных сосудов, чем у больных ГБ без це-реброваскулярной патологии, именно атеросклеротическому поражению МАГ отводится основное место среди причин, влияющих на
20
формирование неврологического дефицита (Григорьева В. Н., Густов А. В., Котова О. В., 1997; Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др., 1997; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997).
При визуализации магистральных артерий при АГ специфических признаков макрососудистого поражения не существует. У больных с длительной АГ показатели церебральной гемодинамики в покое мало отличаются от таковых у лиц сопоставимого возраста без АГ (Шмырев В. И., Остроумова О. Д., Гажонова В. Е. и др., 2002).
Однако, практически во всех случаях нестабильности АД, развиваются всевозможные виды деформаций сонных и позвоночных артерий: извитости, петли, которые при повышении АД ведут себя подобно стенозам, вызывая локальные нарушения гемодинамики (Шомахова В. Л., Иванова Н. Е., Белимготов Б. X., 2003; Чечеткин
A. О., Варакин Ю. Я., Горностаева Г. В. и др., 2002; Куликов В. П., Хорев Н. Г., Герасименко И. Н. и др., 2000; Беличенко О. И. и др., 1997; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И.,1996; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 1996; Лелюк С. Э., Лелюк
B. Г., 1995; Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., 1976).
Признаки дисциркуляции, выявленные с помощью УЗДГ МАГ у больных ГЭ, заключались в снижении скоростных показателей кровотока уже при ранних формах цереброваскулярных заболеваний, а также появлении асимметрии ЛСК (чаще в вертебробазилярной системе), которая нарастала по мере прогрессирования заболевания (Морозова О. А., 1997; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995).
Данные большинства исследований констатируют снижение объемного мозгового кровотока у больных хроническими НМК на фоне АГ при отсутствии выраженных стенозов в экстракраниальных отделах артерий даже в ранних стадиях заболевания (Борнштейн Н. М., Гур А. И., 2003; Горбачева Ф. Е., Бувальцев В. И., Натядина Г. |
