ВВЕДЕНИЕ
Со времен Е.Блейлера проблема когнитивных расстройств относилась к кругу наиболее актуальных при исследовании шизофрении. Одним из особенно важных ее аспектов является изучение изменений познавательной деятельности, обусловленных процессом болезни и формированием шизофренического дефекта. Обосновывая потребность в подобных исследованиях, В.П.Критская и соавторы (1991) пишут: «То, что в клинической психопатологической картине проявлений дефекта воспринимается как единое, монолитное, оказывается разнородным по своей природе, своему происхождению, детерминации». Экспериментальное психологическое исследование позволяет «более дифференцированно рассмотреть негативные изменения, обусловленные факторами движения шизофренического процесса, выделить и проанализировать основные компоненты, входящие в структуру шизофренического дефекта».
Результаты исследований последних лет, посвященных генетическим, биологическим и психосоциальным аспектам шизофрении, доказывают, что шизофренический дефект не является однородным и однотипным образованием, а представляет собой сложный интегративный феномен. В его структуре выделяют как нарушения, обусловленные биологической «поломкой» тех или иных мозговых структур, так и расстройства, вызванные целым комплексом различных психологических и социальных факторов (Коцюбинский А.П., Бажин Е.Ф., 1991; Huber G., 1983; Ciompi L., 1986). По мнению В.М.Воловика (1980), Р.Я.Вовина (1991), Hafher H., (1976) для теории и практики реабилитации больных шизофренией особое значение приобретает изучение нарушений, непосредственно обусловленных протекающим патологическим процессом и составляющих основу шизофренических дефектных состояний. Однако вопрос о том, как связаны когнитивные расстройства с формированием шизофренического дефекта и
какое место они занимают в его структуре, остается мало освещенным в литературе.
В настоящее время шизофрения является одним из наиболее инвали-дизирующих психических заболеваний (Вид В.Д., 1993). Катамнестиче-ские исследования, проведенные Э.Я.Штернберг (1978), M.Bleuler (1972), L.Ciompi и M.Muller (1974) и другими авторами, показали, что до 2/3 больных шизофренией нуждаются в активных мероприятиях по социальной реадаптации и восстановлению трудоспособности. Стойкие нарушения адаптации у больных с шизофреническим дефектом в период после перенесенного психоза вызываются целым комплексам различных факторов, как патодинамических, обусловленных болезнью, так и психосоциальных. Дифференцированное изучение влияния отдельных факторов на особенности социально-трудовой адаптации в качестве одной из составляющих функционального диагноза служит необходимой предпосылкой для лечения и реабилитации психически больных (Воловик В.М., 1985). Клиницистами уже давно замечено, что расстройства познавательной деятельности, рассматриваемые как один из компонентов шизофренического дефекта, значительно затрудняют социально-трудовое приспособление и в некоторых случаях могут приводить к формированию ряда вторичных нарушений. Между тем, проблема когнитивных нарушений как одного из важнейших факторов, нарушающих адаптацию, до сих пор недостаточно учитывается в реабилитации больных шизофренией (Roder V., 1990).
В последние годы внимание исследователей все больше привлекает проблема компенсации дефекта в связи с задачами восстановительного лечения больных шизофренией (Мелехов Д.Е., 1981; Кабанов М.М., 1985). В настоящее время считается общепризнанным, что личность больного не является пассивной средой, в которой протекает психопатологический процесс, а представляет собой «активного и действующего субъекта, от реакции которого зависит течение и прогноз заболевания» (Воловик В.М.,
1980). Изучение закономерностей формирования компенсации познавательных нарушений позволяет более точно определить направление реабилитационной работы, одна из важнейших задач которой состоит в том, чтобы «опираясь на возможности больного,... корригируя и направляя» развитие конструктивных форм компенсации, способствовать восстановлению социального статуса пациентов (Weitbrecht H., 1963).
Сказанное определило основную цель работы: исследование нарушений познавательной деятельности, обусловленных формированием дефекта, и изучение возможностей их компенсации у больных шизофренией.
Конкретными задачами работы являются:
1. Исследование особенностей когнитивной деятельности в связи с характером негативных расстройств и степенью выраженности шизофренического дефекта;
2. Изучение влияния когнитивных нарушений на особенности социально-трудовой адаптации при шизофрении;
3. Исследование возможностей компенсации когнитивных расстройств у больных шизофренией с разной степенью дефекта;
4. Разработка методов психологической коррекции когнитивных расстройств при шизофрении.
Объектом исследования были больные шизофренией в стадии ремиссии и постпсихотического дефекта, проходившие лечение в ТМОП №2 (глав, врач - А.В. Турина). Всего обследовано 80 больных шизофренией: 35 мужчин и 45 женщин в возрасте от 18 до 60 лет (37±8,9). Длительность заболевания находилась в пределах от 1 года до 30 лет и в среднем составила 8,9±7,6 лет. В связи с задачами исследования все больные были разделены на три группы - со слабой (23 чел.), умеренной (42 чел.) и выраженной (15 чел.) степенью шизофренического дефекта. Для сравнения данных экспериментально-психологического исследования была использована группа
здоровых испытуемых численностью в 70 человек, которая значимо не отличалась от основной группы больных по полу, возрасту и образованию.
Для реализации поставленных задач были использованы следующие методы исследования: методика Векслера - для изучения особенностей интеллектуальной деятельности; тест Струпа в модификации Н.Wolfram (1989) - для изучения способности к переключению внимания; Trail-Making тест (ТМТ) из батареи тестов Халстеда-Рейтана - для изучения особенностей внимания и темпа сенсомоторных реакций; тест Вейдлиха (Weidlich S., Lamberti G., 1980) - для изучения обучаемости и динамики мнестической деятельности; адаптированный и модифицированный Франкфуртский опросник жалоб -FBF (Sullwold L., 1977), позволяющий исследовать субъективные проявления шизофренических познавательных расстройств; клинико-психологическое интервью; анализ данных историй болезни; направленное наблюдение за больными во время эксперимента и в процессе психокоррекционной работы. Все использованные в работе экспериментально-психологические методики являлись стандартизированными психологическими тестами, дающими возможность не только качественной, но и количественной оценки результатов.
В процессе работы при помощи психологических методик исследовались характер и степень выраженности как объективных, так и субъективных проявлений когнитивных нарушений. Затем в течении часового интервью изучались сознательные попытки компенсации в отношении выявленных расстройств. В протоколе регистрировались общее число и характер целенаправленных попыток больных преодолеть отмечаемые когнитивные нарушения. Полученные результаты сопоставлялись с данными истории болезни и со всей имеющейся медицинской документацией. Для оценки клинико-психопатологических проявлений дефекта использовалась одна из наиболее признанных в мире клинических шкал, предназначенных для этих целей, - SANS, адаптированная А.В.Бочаровым (1994). Для изу-
8
чения уровня адаптации больных в основных сферах жизнедеятельности использовалась «Карта социально-психологического обследования психически больных», заполняемая экспериментатором на основании изучения данных объективного анамнеза.
Соответственно задачам исследования были использованы различные методы статистической обработки результатов, применялся Т-критерий Стьюдента, проводился корреляционный и дисперсионный анализ.
Обоснованность и достоверность результатов проведенного исследования обеспечивалась использованием апробированных методик, адекватных задачам и объекту исследования, содержательным анализом выявленных фактов, применением методов статистической обработки данных.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Когнитивные нарушения, обусловленные формированием шизофренического дефекта, оказывают негативное влияние на социально-трудовое приспособление больных, что необходимо учитывать в процессе реабилитации больных шизофренией.
2. Больные шизофренией с относительно неглубоким дефектом обнаруживают значительные возможности компенсации когнитивных нарушений за счет сознательного контроля, планирования деятельности и максимальной концентрации волевых усилий.
3. Изучение основных условий и механизмов компенсации когнитивных нарушений у больных шизофренией позволяет разрабатывать дифференцированные подходы к их психологической коррекции.
Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное клинико-психологическое исследование особенностей компенсации когнитивных расстройств у больных с шизофреническим дефектом. Выделены основные механизмы, лежащие в основе целенаправленных попыток боль-
ных преодолеть нарушения. Проанализированы клинические и психологические факторы, способствующие формированию процессов компенсации при шизофрении.
Практическая значимость исследования. Адаптирован ряд стандартизированных экспериментально-психологических методик, позволяющих исследовать не только характер, но и степень выраженности нарушений познавательной деятельности. Переведен на русский язык и адаптирован Фрункфуртский опросник жалоб (Sullwold L., 1977), позволяющий изучать особенности субъективных расстройств при шизофрении и оценивать эффективность проведенной реабилитационной работы. Разработаны основные направления психологической коррекции познавательных нарушений при шизофрении. Полученные данные применяются в курсах лекций «Медицинская психология», «Методы медицинской психологии», читаемых на факультете психологии СПбГУ. Материалы диссертации могут использоваться медицинскими психологами в психодиагностической и психокоррекционной работе.
Апробация результатов исследования. Материалы и результаты исследования были представлены на научно-практических конференциях: «Ананьевские чтения - 97 (90 лет со дня рождения Б.Г.Ананьева)» (1997), «Ананьевские чтения - 98» (1998), на практических семинарах для психологов медицинских учреждений г.Санкт-Петербурга.
Основные результаты проведенного исследования отражены в трех публикациях автора.
10
ГЛАВА I.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. §1.1. Клинико-психологические особенности дефекта при шизофрении.
Под понятием «шизофренический дефект» принято понимать тот след, изъян в душевной жизни больного, который остается после перенесенного психоза (Мелехов Д.Е., 1963). Развитие шизофренического процесса в направлении дефекта психики, дефицита, упадка душевной жизни относится до сих пор к числу основных диагностических признаков этого заболевания (Janzarik W., 1968). Уже в первоначальных формулировках, данных Grezinger, Kraepelin, С.С.Корсаковым и другими основоположниками психиатрии, понятие дефекта использовалось в качестве обобщенной личностной оценки исхода заболевания. Дефект определялся через единство своих конституционально-биологических, клинических, личностных и социальных проявлений. В основу понятия «дефект» вкладывались проявления аффективного опустошения (Kraepelin ), «первичной недостаточности психической активности» (Berze), «гипотонии сознания» ( Esser A.), обеднения побуждений и импульсов (Meuer-Gross), нарушения последовательности ассоциаций (E.Bleuler), диссоциации, дезинтеграции личности (Еу Н.), аутизма и парадоксальности поведения (Minkowsky). С.С.Корсаков понимал дефект как «выражение психической слабости, более или менее значительного упадка душевной жизни». Личность становится «не такой, как была до болезни. Утрачиваются энергия, предприимчивость, способность к активной борьбе» (Корсаков С.С.,1901).
В истории развития взглядов на шизофренический дефект можно выделить две основные тенденции. Первая из них основывается на представлении о чисто биологической, «органической» природе дефекта. Вслед за Э.Крепелином исследователи, стоящие на данной позиции, рассматри-
11
вают дефект в его клинических, психологических и психосоциальных проявлениях как результат необратимого деструктивного органического процесса. Вторая тенденция отражает взгляд на шизофрению как на чисто эпизодическое, обратимое заболевание, не приводящее к деструкции и ущербу. Данная точка зрения предполагает, что шизофренический дефект является психосоциальным артефактом, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды (Zubin J., Spring, 1977; Ciompi L., 1980, 1986).
Бесперспективность взгляда на дефект только как на биологическое, органическое явление была в свое время убедительно показана выдающимся отечественным психологом Л.С.Выготским. В одной из своих работ он пишет: «То, что принимается за органический дефект или болезнь, есть симптомокомплекс особой психологической установки выбитых из социальной колеи больных, есть явление социо- и психогенного, а не биогенного порядка» (Выготский Л.С, 1956). В другой работе Л.С.Выготский указывает, что дефект нельзя свести к тем или иным формам функциональной недостаточности или симптомам болезни: «Частные нарушения еще не делают своего носителя дефектным; степень дефектности в конечном итоге зависит от исхода социальной адаптации» (Выготский Л.С, 1983). Справедливость взглядов основоположника отечественной психологии на сущность дефекта подтверждается результатами исследований последних лет, которые свидетельствуют о важнейшей роли социальных и психологических факторов в течении заболевания и формировании шизофренических дефектных (исходных) состояний.
Ряд возражений вызывает также представление о шизофреническом дефекте как о психосоциальном артефакте, возникающем под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды - таких, как стрессовые события (life events), неблагополучная ситуация в семье или снижение соци-
12
альной стимуляции, обусловленное госпитализмом и социальной деприва-цией. Подчеркивая роль психосоциальных факторов в течении болезни, данное направление игнорирует участие биологических факторов (степень прогредиентности заболевания, выраженность негативных изменений, конституционально-биологические особенности и т.д.) в формировании шизофренического дефекта. Подобная теоретическая односторонность не позволяет разработать дифференцированные подходы к лечению и реабилитации больных шизофренией, поскольку не учитывает влияние вызванных болезнью дефицитарных расстройств на особенности адаптации и социального поведения пациентов (Бовин Р.Я., 1991; Brenner H.D., 1986).
Наиболее перспективным представляется взгляд на дефект как на сложный комплексный феномен, в структуре которого выделяют как первичный (биологический), так и вторичный (личностно-опосредован-ный) компоненты (Хвиливицкий Т.Я., 1974, 1975; Бовин Р.Я.,1985, 1991; Wing J.K., 1970; Huber G., 1979, 1983). Согласно данной точке зрения, первичные дефицитарные изменения приводят к картинам шизофренических исходных состояний только при условии совместного неблагоприятного влияния множества факторов на биологическом, психодинамическом и социальном уровнях.
Известный английский исследователь Wing J.K. (1970) и его последователи указывают на необходимость различать преморбидные, первичные и вторичные нарушения. Преморбидные нарушения существуют до манифестации заболевания и отражают конституционально-биологические особенности больных. Первичные нарушения - это нарушения, непосредственно обусловленные движением шизофренического процесса, как, например, расстройство внимания, мыслительной деятельности и снижение эмоционально-волевой сферы. Наконец, вторичные нарушения — это нарушения, объединяемые в понятие «госпитализма», они являются следст-
13
вием регрессивного приспособления на уровне несамостоятельного, изолированного существования. Согласно концепции базисных нарушений (Huber G., 1974, 1983; Weitbrecht H.,1963; Janzarik W., 1968; Sullwold L., 1977), нейроморфологические изменения в мозговом субстрате ведут к нарушениям процессов переработки информации, что обуславливает появление клинически наблюдаемых базисных симптомов. Авторы подчеркивают, что явления базисной дезинтеграции лежат ближе к основной сущности болезни, нежели ее манифестные психотические проявления, и имеют в основе взаимосвязанные процессы снижения энергетики и ослабления межфункциональных связей. Формирование дефектных состояний происходит только через амальгамирование первичных базисных нарушений с личностными образованиями («антропологической матрицей», по Н. Weitbrecht), компенсаторными и защитными механизмами.
Сходному рассмотрению структуры шизофренического дефекта отвечают исследования Т.Я.Хвиливицкого (1958), Р.Я.Вовина и его сотрудников (1985, 1991), в которых предложено выделение первичных (биологических) и вторичных (личностно-опосредованных) составляющих дефекта. Исследователи расценивают расстройства первой группы как собственно дефицитарные, то есть возникающие на основе вызванного процессом органического поражения мозговой ткани; расстройства второй группы рассматриваются как псевдодефицитарные, связанные с личностной переработкой болезненных симптомов.
В целом анализ данных литературы показывает, что шизофренический дефект не может быть сведен к своим отдельным биологическим или психосоциальным проявлениям. Он представляет собой сложный интегра-тивный феномен, в структуре которого выделяют как первичные, так и вторичные компоненты.
14
При разработке лечебных и реабилитационных мероприятий особое значение приобретает проблема изучения и систематизации негативных (дефицитарных) изменений, непосредственно обусловленных факторами движения шизофренического процесса и образующих основу состояний шизофренического дефекта. Понятие негативных (минус) нарушений, противопоставляемых позитивным (плюс) нарушениям берет свои истоки в учении Jackson и означает «выпадение или снижение психических функций или видов поведения, присутствующих в норме» (Andreasen N., 1983; Zubin J., 1986). В отличие от продуктивно-психотических симптомов, которые сравнительно обратимы и хорошо поддаются медикаментозному лечению, негативные изменения носят необратимый характер (Бовин Р.Я., 1991).
Касаясь проблемы систематики негативных расстройств при шизофрении, необходимо отметить, что только в отечественной литературе насчитывается более 15 классификаций шизофренических негативных расстройств и вариантов дефекта. Среди них имеются предложения Г.Е.Сухаревой (1933), В.М.Морозова и Ю.К.Тарасова (1951), Г.В.Зеневича (1957), Д.Е.Мелехова (1963), Р.Я.Вовина (1985) и других.
Г.Е.Сухарева (1933) выделяет три формы структурных нарушений при дефекте: астеническую, характеризуемую угасанием психической живости и активности, выраженным падением психического тонуса, сужением интересов и снижением побуждений, тоническую с недостаточной гибкостью и подвижностью личности, ригидностью психики, со склонностью к стереотипам в мышлении, и дистоническую с нарушением единства реакций личности, нарушением целенаправленной активности и способности к адекватной саморегуляции. Автор считает выделенные ее формы абстрагированными и не встречающимися в чистом виде. Г.Е.Сухарева делает также весьма существенное замечание о том, что картины дефект-
15
ных состояний определяются не только самой болезнью, но и особенностями окружающей среды.
На основе многолетних наблюдений за больными шизофренией в условиях внебольничной психиатрической помощи, диспансерах и лечебно-трудовых мастерских Д.Е.Мелехов (1963) и его сотрудники (Холзакова Н.Г., Дукельская И.Н., Коробкова Э.А., Петрова А.Е., Аникина A.M. и другие) выделяют 7 основных типов проявлений дефекта. Астенический тип дефекта характеризуется стойким снижением психического тонуса, ослаблением волевых усилий, выраженной тенденцией к самощажению, крайней ранимостью и невыносливостью в отношении любого (физического и психического) напряжения. Апатико-абулический тип дефекта проявляется в значительном снижении активности и инициативы как в действиях, так и в мышлении, вялости, пассивности, нередко сопровождающихся психомоторной заторможенностью, слабости волевых усилий и побуждений. Целенаправленная деятельность возможна лишь тогда, когда она стимулируется и регулируется внешними побуждениями, сохранившимися избирательными интересами либо чисто биологическими потребностями. Синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности (дистонический, по Г.Е.Сухаревой) характеризуется выраженными проявлениями шизофренического «расщепления», невозможностью упорядоченного поведения, нарушениями целенаправленной активности, начиная от лабильности, неустойчивости волевого усилия и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. Синдром монотонной активности и ригидности аффекта (тонический, по Г.Е.Сухаревой) определяется ригидностью, косностью мышления и аффектов, стереотипностью и монотонностью поведения. При относительной сохранности уровня психической энергии у больных наблюдается значительное изменение эмоциональной сферы: они эмоционально уплощены, ригидны в
16
своих узких интересах и привязанностях, стереотипны и монотонны в работе. Псевдоорганический синдром характеризуется не столько расстройствами аффективности и целенаправленной активности, сколько нарушениями запоминания, процессов усвоения нового опыта, новых навыков. Нередко наблюдается сужение объема внимания, снижается способность переключать внимание с одного объекта на другой. Психическая деятельность теряет свою гибкость, пластичность, становится медлительной, ту-гоподвижной, однообразной. При параноидном типе дефекта ведущим является наличие резидуальных бредовых переживаний, влияющих на поведение больных в обществе и трудовом коллективе. Наконец, при психо-патоподобных состояниях на первый план выступают характерологические изменения. В одних случаях они проявляются в гневливости, возбудимости, высокой конфликтности на работе и в быту, в других случаях - в сутяжничестве и в склонности к сверхценным образованиям.
N.C.Andreasen (1983) выделяет 5 типов негативных расстройств при дефекте: эмоциональное уплощение, характеризующееся общим падением эмоциональной интенции, отсутствием восприятия аффекта, обеднением моторики; абулия-апатия, проявляющиеся в снижении энергетического уровня личности, отсутствии упорства на работе или в учебе, физической анергии; ангедония - социальная отчужденность, выражающиеся в неспособности ощутить удовольствие от той деятельности, которая обычно его приносит, выраженном сужении круга интересов, уменьшении способности ощутить близость и интимность; алогия, характеризующаяся обеднением речи, ее чрезмерной краткостью, односложностью, либо смысловой нечеткостью, туманностью, «пустым философствованием», медлительностью и стереотипностью мышления; нарушения внимания, проявляющиеся в трудностях концентрации внимания, его неустойчивости, повышенной отвлекаемости.
17
На основе клинико-катамнестических исследований Г.В.Лог-винович и его сотрудники (1992, 1995) разработали систематику проявлений шизофренического дефекта, учитывающую сферу поражения (эмоциональную, волевую, ассоциативную), глубину и характер (симптомы «выпадения» и симптомы «искажения») негативных расстройств. В эмоциональной сфере негативные изменения проявляются в уплощенности аффекта, эмоциональной монотонности, обедненности, невыразительности мимики и жестикуляции (симптомы «выпадения») или в парадоксальности, неадекватности, амбивалентности аффектов, ригидности и вязкости эмоций (симптомы «искажения»). Негативные нарушения в волевой сфере проявляются либо в редукции энергетического потенциала, снижении продуктивности и волевой активности (симптомы «выпадения»), либо в ранее несвойственных формах двигательно-волевой активности, вызванных искажением различного рода потребностей, побуждений и влечений (симптомы «искажения»). Наконец, в ассоциативной сфере негативные изменения проявляются либо в снижении продуктивности интеллекта, обеднении речи, стереотипности и скудности мышления (симптомы «выпадения»), либо в резонерстве, паралогичности и амбивалентности мышления, нарушениях избирательности познавательных процессов с актуализацией латентных, случайных признаков предметов (симптомы «искажения»).
G.Huber и его сотрудники (Huber G., 1983; Huber G., Sullwold L., 1986; Gross G., 1986 и другие) описывают 6 групп близких субстрату «базисных» симптомов, составляющих основу шизофренических дефектных состояний. К ним относятся: 1) непосредственные проявления динамического дефицита в виде снижения энергетического потенциала, истощаемо-сти, уменьшения выносливости к нагрузкам, ангедонии, редукции побуждений и интересов; 2) косвенные проявления динамического дефицита, характеризуемые повышенной возбудимостью, раздражительностью, сниже- |
