ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Согласно данным литературы болезнь Шейермана-Мау выявляется у 4-8% детей и- подростков, обращающихся, за помощью в медицинские учреждения (Цивьян Я. Л., 1985; Мистиславская И. А., Шапиро К. И., 1996; Калашникова Е. В., 1999; Bradford D. S., 1977; Wischnevski W., Pfeiffer A., 1996). В: структуре дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, БШМ занимает второе- место (27,3%), уступая только ювенильному остеохондрозу (Куркин G.A. с соавт., 1996).
В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности БШМГ что отчасти может быть связано с совершенствованием, методов; ее диагностики. Так, по результатам скрининговых обследований с применением компьютерной; оптической топографии структурные деформации позвоночника выявляются в 10-15 раз чаще, чем при ежегодных профилактических осмотрах школьников (Садовой М. А., Фомичев Н. Г., 1993).
Согласно классическим.работам Н: Scheuermann( 1920, 1921, 1936), С. Май (1929), С. А. Рейнберга (1964) ведущим фактором патогенеза кифотической деформации позвоночника считается механическое повреждение апофизов тел. позвонков, приводящее к их асептическому некрозу. Во второй стадии заболевания развивается локальный остеопороз позвоночника, который при рентгенологическом обследовании проявляется вентральной клиновидностью тел позвонков, платиспондилией, формированием грыж Шморля.
В последние годы установлен наследственный характер болезни Шейермана-Мау (Аксенович Т. И. с соавт., 1999; Калашникова Е. В., 1998,
1999; Колесниченко В; А., Мезенцев А. А., 1999; Модель М. И., 1999; Halal F. et al:, 1978; Bellyei A. et al., 1986). Анализ родословных позволяет предположить, что она наследуется по аутосомно-доминантному типу (Свинцов А. П., 1980; Абальмасова Е. А., 1982; McKenzie Ь., Sillence D., 1992). Е. В. Калашникова (1999) рассматривает эту нозологическую единицу как системное многофакторное заболевание соединительной ткани, характеризующееся её генетически детерминированным нарушением (прежде всего, хрящевых структур позвоночника) в ответ на повреждающее действие факторов, вызывающих локальный оксидативный стресс.
Однако клиническая практика свидетельствует о том, что патогенез заболевания генетически не предопределен. Рациональная и настойчивая консервативная терапия в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие избыточного структурного кифоза.
R. von Mulbach с соавторами (1970), D; S. Bradford с соавторами (1973, 1975, 1976, 1977, 1981), W. L. Burner с соавторами (1982), R. A. Lopez с соавторами (1988) полагают, что кифоз при рассматриваемом заболевании является скорее вторичным и возникает вследствие остеопороза позвоночника, появляющегося в подростковом возрасте. Явления остеопении были найдены не только в: позвоночном столбе, но и в проксимальном отделе бедренных костей. Согласно этой теории именно остеопе-ния/остеопороз в ювенильном периоде приводит к ослаблению опорной функции губчатой кости с экструзией материала диска. Г. X. Грунтовский с соавторами (1994, 1995, 1997) на основании биохимических исследований показали, что БШМ характеризуется определенными метаболическими нарушениями, свидетельствующими о деструктивном процессе преимущественно в костной ткани, финалом которого может явиться остеопо-роз.
.8
Наиболее полный обзор существующих концепций этиологии и патогенеза болезни Шейермана-Мау с оценкой значимости входящих в неё синдромов представлен в работах Е. В. Калашниковой (1999) и Т. G. Lowe (1999), но и они не дают чёткого ответа на вопросы, касающиеся роли ос-теопенического синдрома. Остается не ясным, являются ли структурные изменения в телах позвонков на вершине формирующегося кифоза первичными и входят в симптомокомплекс локального поражения позвоночника, либо представляют собой следствие системного остеопороза, как считают R. A. Lopez с соавторами (1988). Возможно, что эти изменения носят характер адаптивной реакции на прогрессирование деформации. Отсутствуют сведения об истинной частоте остеопенического синдрома при БШМ, что во многом обусловлено использованием разных методов исследования (рентгенографический, ультразвуковой, сцинтиграфия, остеоден-ситометрия) и выбором разных.объектов изучения (минеральная плотность костной ткани, содержание минералов, минеральная объемная плотность).
В связи с неясностью представлений об этиологии и патогенезе БШМ до сих пор не выработана стратегия лечения этого заболевания. Нет четкого представления о том, какой должна быть терапия, направленная на коррекцию остеопении, и сколь важную роль она может играть в комплексном лечении болезни Шейермана-Мау.
Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и лечебной тактики при остеопеническом синдроме у подростков и юношей, страдающих болезнью Шейермана-Мау.
Задачи исследования
1. Дать оценку возможностей ранней диагностики остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау по данным денситометрии и биохимических исследований.
2. Установить частоту и выраженность остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау.
3. Определить показания к медикаментозной'терапии остеопенического синдрома в комплексе консервативного лечения пациентов с болезнью Шейермана-Мау, уточнить схему назначения препаратов в зависимости от стадии заболевания и выраженности остеопении.
4. Выработать критерии оценки эффективности лечения болезни; Шейермана-Мау.
5. Провести сравнительную оценку результатов консервативного лечения больных болезнью Шейермана-Мау при использовании медикаментозной терапии остеопенического синдрома и при ее отсутствии.
Научная новизна исследования
Впервые проведено комплексное исследование одного из важнейших аспектов патогенеза БШМ — остеопенического синдрома. Выработан алгоритм его диагностики с помощью современных инструментальных методов. Определены частота и выраженность остеопении при рассматриваемом заболевании в сопоставлении с популяцией подростков и юношей Санкт-Петербурга. Изучена зависимость между степенью остеопении и стадией болезни.
Разработан патогенетически обоснованный комплексный подход к лечению пациентов с БШМ в зависимости от наличия и степени выраженности остеопенического синдрома, а также стадии заболевания.
Практическая значимость работы
На основании результатов: клинических и инструментальных исследований дополнена характеристика различных стадий БШМ.
Предложен алгоритм выявления остеопенического синдрома, который: может быть использован в учреждениях амбулаторной и стационарной медицинской помощи сети практического здравоохранения, ортопедических санаториях и центрах реабилитации детей и подростков с ортопедической патологией, диагностических центрах,
10
специализированных отделениях НИИТО, клиниках кафедр травматологии и ортопедии;
Разработана схема патогенетически обоснованной терапии больных остеохондропатией позвоночника, сопровождающейся остеопеническим синдромом, которая может с успехом проводиться в условиях дневного стационара. Доказана эффективность такого лечения.
Издано пособие для врачей «Медикаментозная стимуляция остеогенеза у подростков с болезнью Шейермана-Мау» (СПб., 2003).
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научной конференции молодых учёных Северо-Западного региона, посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук (СПб., 2004).
Практическое использование результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 11 работ, издано пособие для врачей.
Разработанный алгоритм выявления остеопенического синдрома- и методика комплексного лечения подростков, страдающих болезнью Шейермана-Мау с наличием остеопенического синдрома; применяются на отделениях № 5 и № 17 РосНИИТО им. Р: Р; Вредена.
Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре травматологии и ортопедии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Основные положения, выносимые на защиту
1. Исследование минеральной плотности костной ткани в стандартных областях скелета методом двухэнергетической рентгеновской абсорбцио-метрии дает наиболее точное представление о наличии и выраженности остеопенического синдрома.
2. Снижение минеральной плотности костной ткани наряду с другими факторами играет важную роль в патогенезе болезни Шейермана-Мау. Развитие структурных сдвигов и формирование позвоночника при этом за-
11
болевании сопровождаются изменениями минеральной плотности костной ткани и носят стадийный характер.
3. При наличии остеопенического синдрома система патогенетической терапии должна предусматривать комплекс мер, направленных на стимуляцию остеогенеза и замедление или прекращение резорбции кости.
4. Схема медикаментозной терапии определяется стадией заболевания и исходной величиной дефицита минеральной плотности костной ткани по отношению к средней возрастной норме.
Объем и структура работы
Диссертация написана на 138 страницах, иллюстрирована 34 рисунками и 20 таблицами.
Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций.
Библиографический список использованной литературы содержит 174 источника, в том числе 88 на русском и 86 на иностранных языках.
12
Глава!
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (обзор литературы)
Остеохондропатии (заболевания зон роста) с учетом отрицательного воздействия экзогенных факторов приобретают все большее распространение среди-населения детского и подросткового возраста (Свинцов А. П., 1980; Гисак С. Н. с соавт., 2000; Смирнова Н. Г., 2002; Тупиков В. А. с соавт., 2003; Fisk J. W. et ah, 1982). К этой группе заболеваний принадлежит и болезнь Шейермана-Мау, занимающая одно из ведущих мест в ортопедической патологии детского; и подросткового возраста (Свинцов А. П., Абальмасова Е..А., 1980; Волков М. В;, Тер-Егиазаров Г. М., 1983; Цивьян Я. Л., 1985, 1993; Абальмасова Е. А., Малахов О: А., 1990; Модель М. И., 1999; Bradford D;..S;, 1981; WischnewskiW., Pfeiffer A., 1996). По данным различных авторов от 4% до 8% детей и подростков имеют рентгенологические проявления БШМ; манифестация которых совпадает со временем наиболее интенсивного роста скелета (Абальмасова Е. А., 1986; Корж Н. А., Колесниченко Bi A., 1999; Модель М. И., 1999; Bradford D.S., 1981; Lowe Т., 1990). Заболеванию преимущественно подвержены юноши в период активного роста (Грунтовский F. X. с соавт., 1994; Чибис А. А. с соавт., 1995; Калашникова Е. В., 1999; Корж Н: А., Колесниченко В: А., 1999). Однако S. Lings, L. Mikkelsen (1982), Т. G. Lowe (1990, 1999) убеждены, что истинная частота этого, заболевания не известна, потому что немало случаев не диагностируется или «маскируется» под диагнозом «нарушение осанки».
Принято считать, что болезнь Шейермана-Мау имеет доброкачественное течение. Тем не менее, ее следует рассматривать как серьезное заболевание позвоночника, функциональная недостаточность которого (особенно при наличии значительного кифоза) может проявиться довольно рано и существенно осложнить жизнь пациента в дальнейшем (Калашникова Е. В., 1999; Lowe Т. G., 1990; Chie К. Y., Luk К. D., 1995;
13
Harreby M: S. et al., 1997): Так, A. Stoddard и J.F. Osborn (1979), изучив рентгенограммы позвоночника 925 человек, жалующихся на боли в спине, нашли у половины из них признаки БШМ; Болевой синдром начал проявляться рано; В серии наблюдений К. В. Heithoff с соавторами (1994) 48% пациентов были моложе 30 лет Боли обычно бывают обусловлены развитием дегенеративно-дистрофического процесса (Колесниченко В. А., 1994; Stoddard S., Osborn J. F., 1979; Cleveland Rl H., Delong G. R., 1981; Greene T. L. et al., 1985; Lowe T. G., 1990; Tertti M. O. et al., 1991); Это особенно характерно для грудопоясничной и поясничной локализации деформации, прогностически наиболее неблагоприятной (Свинцов А. П:, Абальмасова Е. А., 1980; Колесниченко В. А., 1994; Wilcox P. О., Spencer С. W., 1986; Heithoff К. В; et al., 1994; Lowe Т. G., 1999).
Несмотря на распространенность БШМ; до настоящего времени не существует единого мнения ни о её клинико-рентгенологических. характеристиках, ни о морфологических и метаболических изменениях в; процессе этого заболевания.
ГЛ. Этиология и патогенез болезни Шёйермана-Мау
Хотя юношеский кифоз был описан Н. Scheuermann (1920, 1921) более 80 лет назад, истинная причина этого заболевания еще не раскрыта. Н. А. Корж и В. А. Колесниченко (1999) насчитали 10 теорий его возникновения. Предлагаются такие гипотезы, как усиленное высвобождение гормона роста, нарушение формирования коллагеновых фибрилл с последующим^ ослаблением замыкательных пластинок тел позвонков, ювенильный остеопороз, недостаточность витамина А, расстройства гормональных функцией с ослаблением резистентности соединительной ткани и другие (Абальмасова Е. А., Левая Н. А., 1974; Модель М. И., 1999; Хреновская Л. И. с соавт., 2003; Bradford D. S. с соавт., 1975, 1976, 1977, 1980, 1981; Aufdermaur M., 1981; Ippolito Е., Ponseti L V., 1981; Fisk J. W. et al., 1984;
14 , . ¦ .
Ascani E., Montanaro A., 1985; Gilsanz V. et al., 1989; Murray P. M. et al., 1993): Остановимся подробнее на основных теориях.
Hi Scheuermann (1920, 1921, 1936) классифицировал рассматриваемое заболевание как остеохондроз. Он связывал; наблюдаемую картину с асептическим некрозом кольцевидных апофизов тел позвонков, возникающим на фоне повышенной ранимости при значительных механических нагрузках, прежде всего таких, как длительная неподвижность и вынужденная поза при школьных занятиях. Однако позже было установлено, что кольцевидные апофизы не принимают участие в росте позвонков (Bick Е. М., Copel J. М., 1950, 1951).
На основании морфологических исследований G. Schmorl (1930) опроверг прежнее представление о локализации патологического процесса в; апофизах. В ходе секционных исследований им было обнаружено пролабирование пульпозного ядра межпозвонковых дисков в спонгиозную ткань тел позвонков и установлено ведущее значение изменений в хрящевой; замыкательной пластинке, ответственной за рост позвонков в высоту. Он: считал, что эти изменения могут иметь как врожденное, так и травматическое происхождение. С. J. Alexander (1977) рассматривал БШМ как травматическую спондилодистрофию, при которой хрящевые узлы являются? следствием повреждения замыкательных пластинок, не выдерживающих стрессов статической и динамической нагрузки в период интенсивного роста. Следует заметить, что узлы Шморля могут локализоваться не только- на: вершине деформированного участка позвоночника. Кроме того, они встречаются и при других, его заболеваниях (Lowe T. G., 1990). На недостаточную сопротивляемость хряща замыкательной пластинки при БШМ указывали также В: Ф. Кузнецов (1991), В. А. Колесниченко (2003), М. Aufdermaur (1964, 1981, 1986), Н. Ь. Jaffe (1975).
Интересное исследование провели Е. Ippolito и Г. V. Ponseti (1981). Они сопоставили результаты посмертных гистологических и гистохимических
15
исследований позвоночника 16-летнего юноши с БШМ и его практически здорового сверстника. Оба погибли от несчастного случая. Авторы пришли ю выводу, что клиновидная форма тел позвонков на вершине деформации обусловлена нарушением процессов оссификации хрящевого матрикса в замыкательной пластинке и подлежащей ей пластинке роста. Пораженный хрящевой матрикс был рыхлым, отчетливо позитивным при окрашивании альциановым голубым и ШИК-реакции, содержал многочисленные хондроциты. Е. Ascani с соавторами (1982) с помощью электронной микроскопии продемонстрировали уменьшение соотношения коллагена и протеогликанов в матриксе хрящевой замыкательной пластинки с расстройством энхондральной оссификации. R. H.. Cleveland,. G. R. Delong (1981), К. Bi Heithoffc соавторами (1994) склонны видеть причину в каком-то внутреннем дефекте протеогликанов или коллагена не только замыкательной пластинки, но и межпозвонкового диска.
Н. А. Корж и В. А. Колесниченко (1999) считают, что при БШМ имеются существенные сдвиги, в обмене коллагена, нарушение метаболизма важных составляющих экстрацеллюлярного компонента матрикса хряща, а также несостоятельность минорных компонентов системы гликозаминогликаносульфатов позвоночного сегмента, что может косвенно свидетельствовать о несостоятельности межпозвонковых дисков. Эта концепция возвращает нас к взглядам G. Schmorl и-PL Junghans (1930).
Нельзя забывать и о механическом компоненте патологического процесса. Формированию клиновидной деформации способствует влияние сил гравитации, воздействующих на переднюю часть тел позвонков (Ippolito Е., Ponseti I. V., 1981; Winter R., 1991). В пользу этого говорит частое наличие БШМ у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом (Scheuermann H., 1920; Lowe Т. G., 1990), и интенсивно тренирующихся спортсменов (Halal F. etal., 1978; Blazek О. et al, 1986; Wilcox P. O., Spencer C. W., 1986). Однако Т. G. Lowe (1990) полагает, что в этих случаях речь идет не об истинной
16
болезни Шейермана-Мау, а скорее о хронической травматизации пластинок роста.
Г. X. Грунтовский, В. А. Колесниченко (2000), В. А. Колесниченко (2003) считают исходной макроструктурную аномалию с изменением контуров замыкательных пластинок тел позвонков, что приводит к нарушению нагружения трабекулярной кости с равномерным возрастанием нагрузки на всю пластинку вместо компенсаторного увеличения в центральной части тела позвонка. Сопутствующая неравномерная активность эпифизарной зоны пластинки роста, в свою очередь, сказывается на архитектонике трабекулярной части тел позвонков. Эти изменения влекут за собой появление в губчатой костной ткани участков локального остеопороза и локальной гиперплазии. В таких условиях становится возможным пролабарование элементов межпозвонкового диска через измененные участки замыкательных пластинок с формированием грыж Шморля.
В отличие от сказанного Т. W. Lowe (1990) исходным фактором считает кифотическую деформацию, в условиях которой замыкательные пластинки тел позвонков спереди под влиянием сил гравитации начинают испытывать избыточное давление, что и приводит к клиновидной деформации тел позвонков в соответствии с законом Вольфа.
Е. В. Калашникова с соавторами (1997, 1998), П. М. Бородин с соавторами (1999) находят, что для БШМ характерны процессы дезорганизации соединительной ткани с нарушением либо синтеза сульфатированных гликозаминогликанов, либо структуры протеогликанов. О возможной системной неполноценности соединительной ткани пишут Е. А. Абальмасова (1986), А. В. Овечкина с соавторами (1990), A. Findlay с соавторами (1989), L. McKenzie и D. Sillence (1992), Е. Czeizl (1999).
R. von Mulbach с соавторами (1970), D. S. Bradford с соавторами (1975, 1976, 1981), W. L. Burner с соавторами (1982), R. A. Lopez с соавторами (1988) полагают, что кифоз при рассматриваемом заболевании является
17
скорее вторичным и возникает вследствие остеопороза позвоночника, возникающего в подростковом возрасте. Рентгенологические явления остеопороза были найдены не только в позвоночнике, но и в шейках бедренных костей. Согласно теории названных авторов именно остеопороз в ювенильном периоде приводит к ослаблению опорнойi функции; губчатой кости с протрузией межпозвонкового диска. В этих исследованиях выявлено изменение как минеральной плотности костной ткани (МПКТ),.таюи уровней сывороточной щелочной фосфатазы и экскреции оксипролина с мочой. Имеющиеся нарушения хряща в ростковых пластинках расцениваются как конечный эффект заболевания.
Описанным результатам созвучны данные Г. X. Грунтовского с соавторами (1994, 1995, 1997)j которые показали^ что БШМ характеризуется определенными метаболическими сдвигами в виде нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы за счет ее костного изофермента, а также гиперэкскреции с мочой уроновых кислот, оксипролина и гликозаминогликанов, что свидетельствует о; деструктивных процессах преимущественно в костной ткани, финалом которых может явиться* остеопороз.
В контексте настоящего исследования этот аспект заслуживает более подробного рассмотрения, тем более что для подростков и юношей России не редким является отставание темпов накопления костной массы по сравнению со средней физиологической нормой (Садофьева В: И., 1990; Михайлов С. А. с соавт., 1995, 2003; Котова^ С. М., 1998; Малинин В. Л., 2003). Согласно современной терминологии остеопения есть уменьшение рентгенологической плотности кости в сравнении с возрастной нормой или эталоном (Ульрих Э. В;, Мушкин А. Ю;, 2002). У детей и подростков минеральная плотность костной ткани позвонков в целом ниже, чем в других отделах скелета (Nysom К. et al., 1998), о чем свидетельствует довольно высокая частота компрессионных переломов позвоночника преимущественно
18
в возрасте 10-15 лет (Садофьева В. И:, Фалинский А.. А., 1991; Жигачева А. В., 2000).
В. Л; Малинин с соавторами (2000), обследовав порядка 3000 подростков и молодых мужчин, обнаружили по рентгенологическим признакам у 14% из них остеопенический синдром как самостоятельную нозологическую единицу, у 17% остеопения входила по данным ДЭРА в комплекс; юношеского кифоза. В том числе у 11,5% снижение МПКТ достигало 26%.и более по отношению к средней возрастной норме. ,
Биохимические исследования крови и мочи выявляют корреляцию метаболических нарушений соединительной ткани, о чем упоминалось выше, и минерального обмена (Калашникова Е. В. с соавт., 1998). Н. А. Корж и В; А. Колесниченко (1999) с использованием костной денситометрии и биохимических маркеров костного ремоделирования установили наличие остеопенического синдрома I типа (с преимущественной потерей трабекулярной кости) при БШМ. Морфологические исследования позвонков показывают негрубые изменения губчатой кости в виде локального остеопороза, а также склерозирования передних отделов тел (Калашникова.Е. В., 1999; Bradford D. S., 1977; Ippolito E., Ponseti Г. V., 1981). Нарушение архитектоники губчатой кости снижает ее механическую прочность, устойчивость к воздействию компрессионных нагрузок (Корж Ш А., Колесниченко В; А., 1999).
Некоторые авторы указывают на то, что расстройства костного метаболизма при БШМ весьма- сходны с ювенильным остеопорозом и картиной, наблюдаемой при синдроме мальабсорбции, а дефицит витаминов и недостаточный пищевой рацион, в т.ч. низкокальциевая диета;, могут сыграть свою роль в развитии рассматриваемого заболевания (Muhblach V. Rl et al., 1989; Gardemin H., Herbsr W., 1996). Известно, что болезнь Шейермана-Мау, сколиоз, ювенильный остеохондроз в своей активной фазе сопровождаются локальной остеопенией позвоночника (Мовшович И. А.,
19
1964; Садофьева В. И., Козюков Е. В., 1980; Калашникова Е. В ¦ с соавт., 1998; Родионова G. С. с соавт., 2000) и могут протекать на фоне общей остеопении скелета (Овечкина А. В. с соавт., 1990; Фищенко П. Я., 2000).
Д. В. Агафонов с соавторами (2000), осуществив денситометрию у 57 детей с БШМ в возрасте от 10 до 15 лет, на ранней стадии нашли, что относительная минерализация скелета составляет от 67% до 87% возрастной нормы. Во второй стадии происходило некоторое увеличение минерализации, а в третьей ее уровень достигал 98-132%. Что касается биохимических маркеров остеопороза, то концентрация кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в крови при остеопении была на: нижней границе нормы.
О. А. Михайлов1 (2004): при помощи двухфотонной рентгеновской денситометрии позвоночника обнаружил у 30% пациентов с БШМ в возрасте 12-26 лет снижение минеральной ;плотности костной ткани, при этом у 19,5% больных снижение МПКТ по Z-критерию было значимым и достигало 18-45%.. А.. В. Овечкина с соавторами (1990) на основании изучения рентгенограмм 203 пациентов выявили наличие, остеопороза тел позвонков у 67,3% из них. Остеопороз-первой степени диагностирован у 44,3%, второй -у 14,3% и третьей - у 8,7%.
V. Gilsanz с соавторами (1989) методом количественной компьютерной томографии оценили костную ткань поясничных позвонков у 20 пациентов с БШМ в возрасте 12—18 лет. Никаких других заболеваний и никакой терапии, которые могли бы определять метаболизм кальция, у них не было. При расчете минеральной плотности костной ткани позвонки, имеющие клиновидную деформацию, и участки с грыжами Шморля исключались. Контрольную группу составили больные того же возраста, обследованные тем же методом в связи с травмой; Оказалось, что как средняя величина минеральной плотности спонгиозной ткани тел недеформированных позвонков, так и стандартные отклонения в,основной и контрольной группах
20
были практически идентичны. Зависимости между этим показателем и величиной: кифоза, а также давностью клинической симптоматики не нашли. Авторы объясняют расхождение собственных результатов с данными D. S. Bradford с соавторами (1976), W. R. Burner с соавторами (1985), свидетельствующими о наличии^ остеопении при БШМ, тем^ что в их исследованиях использовался рентгенологический индекс Сингха (Singh М. R. et al., 1972), слишком грубый и непригодный для таких целей: Они подвергают сомнению и ценность метода двойной фотонной абсорбциометрии, примененного R. A. Lopez с соавторами (1988), поскольку на его результатах отражается объем позвонка. Отстаивая свою позицию, V. Gilanz с соавторами (1989) ссылаются на работу R. Boukhris и К. L. Becker (1974), которые, изучив рентгенограммы поясничного отдела позвоночника 589 больных с узлами.Шморля^ не обнаружили никакой взаимосвязи между ними и остеопорозом позвонков: Более того, в ранее проведенных исследованиях (Gilsanz V. et al., 1988) было показано, что в пубертатном периоде минеральная плотность костной ткани не только не снижается, а наоборот повышается. Таким образом, цитируемые авторы подвергают сомнению концепцию о роли остеопении в генезе БШМ. Однако рядом исследований установлено, что остеопения осевого скелета наблюдается в I и II стадиях заболевания и впоследствии нивелируется (Михайлов С. А., 2001; Burner W. L. .et al:, 1982; Lopez R. A. et al., 1988).
E..B; Калашникова (1998, 1999) не без основания считает, что единого мнения о наличии достоверной связи между снижением минеральной плотности костной ткани и болезнью Шейермана-Мау, равно как и об изменениях метаболизма соединительной ткани не существует до сих пор. На основании экспериментальных и клинических исследований она пришла к выводу, что БШМ присуща ускоренная мобилизация кальция из костного депо. При этом повышенная резорбция матриксных элементов характерна не только для костной ткани, но и для других соединительно-тканных структур.
21
Это свидетельствует в пользу гипотезы о наличии у них повышенной активности клеток, осуществляющих резорбцию минеральных и органических элементов матрикса этих тканей. Первичным очагом является метаболический дисбаланс в хрящевой ткани передних отделов пластинок' роста тел позвонков, где кроме повреждения матриксных структур выявляются и значительные нарушения процессов деления и дифференциации хондробластов.
А. В. Овечкина с соавторами (1990) различают два варианта развития деформации при БШМ. При первом она возникает как следствие дистрофических процессов костной ткани и межпозвонковых дисков, при втором - формируется на фоне дисплазии костных компонентов. Как замечают Э. В. Ульрих и А. Ю. Мушкин (2002), сейчас БШМ рассматривается большинством авторов как частная форма дисплазии Шейермана, представляющей собой генетически обусловленное дистрофическое поражение позвоночника, клинически проявляющееся в препубертатном и пубертатном периодах. ,
С. Н. Гисак с соавторами (2000) заинтересовались ролью внутриутробных и перинатальных факторов в патогенезе остеохондропатии позвоночника. Подробно собрав анамнез у 100 больных, они нашли осложненное течение беременности матери у 42, патологию родов у 31,. патологию первого года жизни (перинатальную энцефалопатию, дисплазию тазобедренного сустава и т.п.) у 54. У всех пациентов выявлены достоверные изменения в содержании в сыворотке крови кортизола и остеотропных гормонов, определяющих состав костной ткани всего скелета ребенка.
М. И. Модель (1999) также предлагает искать истоки нарушения здоровья детей с БШМ в особенностях течения беременности и родов у их матерей.
Все чаще высказывается мнение о дизонтогенетической и наследственной природе БШМ (Абальмасова Е. А., 1986; Аксенович Т. И. с

Получить работу