Введение
В последние годы в России отмечаются существенные изменения в структуре, клинике и течении наркоманий. Наблюдается стремительный рост заболеваемости среди лиц молодого и подросткового возраста. Неблагоприятной тенденцией является тот факт, что в число потребителей наркотиков вовлекаются "благополучные" социальные группы, - например, студенты. Наибольший удельный вес среди лиц, поступающих на лечение в наркологические стационары, занимают больные героиновой наркоманией. Героин, получаемый в результате химической обработки опия-сырца с применением различных органических растворителей, содержит высокий процент ацетилированного морфина и обладает не только сильной наркогенной активностью, но и выраженной токсичностью. Вследствие высокой наркогенности заболевание формируется в сжатые сроки, влечение к наркотику возникает после нескольких проб, а в течение месяца систематического приема героина полностью формируется синдром зависимости.
Несмотря на повышенное внимание исследователей к героиновой наркомании в последнее десятилетие, многие аспекты этой важной медико-психологической проблемы всё ещё далеки от своего разрешения. Особенно неоднозначна оценка изменений личности и высших психических функций, формирующихся под влиянием длительного употребления героина. Принято считать, что ядром психических нарушений, возникающих вследствие опиатной зависимости, является снижение морально-этических качеств личности и заострение преморбидных черт характера. Относительно изменений высших психических функций большинство авторов отмечает снижение работоспособности, быструю утомляемость, г замедленность ассоциативных процессов, то есть неспецифические нарушения. С другой
стороны, в некоторых исследованиях указывается на нарушение сложных форм индуктивных умозаключений, трудности обобщения и вербализации выделенных обобщенных признаков предметов, нарушения кратковременной памяти и зрительно-пространственной координации.
Анализ существующей литературы позволяет сделать вывод об отсутствии комплексных психологических исследований, которые могли бы показать специфику действия героина на высшие корковые функции больных. Данная работа предпринята с целью рассмотрения проблемы героиновой наркомании с точки зрения нейропсихологического подхода. В задачи исследования входили проведение нейропсихологического анализа состояния гнозиса, праксиса, памяти, речи, интеллекта и нейродинамических показателей психической W деятельности у героиновых наркоманов; определение профилей латеральной организации
психических функций (ПЛО) у больных и выявление особенностей нарушений высших психических функций, специфичных для лиц с различными типами ПЛО. Исследование проводилось, исходя из гипотезы об адекватности нейропсихологического методологического аппарата поставленным задачам и из предположения о специфике протекания ВПФ у больных с разными типами профилей латеральной организации психических функций.
В исследовании принимали участие 2 группы испытуемых. В экспериментальную группу были включены ПО мужчин в возрасте от 17 до 21 года с диагнозом «II стадия героиновой наркомании», проходившие стационарное лечение от героиновой зависимости в Центре медико-социальной реабилитации на базе НД №11. Контрольную группу составили 110 здоровых мужчин, имеющих одинаковые возраст и социальный статус с испытуемыми экспериментальной группы. В работе использовались традиционные методы нейропсихологической диагностики, направленные на выявление нарушений протекания ВПФ в двигательной, гностической, мнестической и вербальной сферах. Также производилась оценка нейродинамических показателей психической деятельности и профилей латеральной организации психических функций испытуемых.
Результаты исследования подтвердили выдвинутые гипотезы и выявили у больных героиновой наркоманией три симптомокомплекса, свидетельствующих о наличии очаговой патологии головного мозга: нарушения функций медио-базальных отделов лобной области в сочетании с дисфункцией диэнцефально-лимбических структур; нарушения функций теменно-височно-затылочных отделов коры головного мозга и дисфункции конвекситальных отделов лобной области коры головного мозга. Были обнаружены особенности распределения вариантов профилей латеральной организации психических функций среди больных героиновой наркоманией. Основные различия состояли в преобладании типов ПЛО, свидетельствующих о симметрии психических функций в мануальной и слухо-речевой сферах, - ПАП, ААП и АПП. Также были выявлены специфические особенности нарушения ВПФ у больных с различными типами ПЛО, заключающиеся в преимущественном нарушении функций лобных долей у лиц с преобладанием «правых» латеральных признаков (или левого полушария), и расстройствах функций теменно-височно-затылочной области у испытуемых с доминированием «левых» латеральных признаков (то есть правого полушария).
Полученные в исследовании результаты позволяют сделать вывод о необходимости включения в структуру комплексной реабилитации наркоманов этапа нейропсихологической диагностики с целью выявления особенностей нарушений высших психических функций больных и разработки рекомендаций для наркологов и психотерапевтов.
|
Глава I. Состояние проблемы изучения нарушений ВПФ у больных
героиновой наркоманией.
1.1. Клинические особенности формирования и протекания героиновой наркомании.
В наркологии под наркоманией подразумевают состояние, определяемое как совокупность синдрома измененной реактивности организма к действию наркотика, включающего защитные реакции, толерантность, форму потребления и форму опьянения, синдрома психической зависимости, включающего обсессивное влечение и психический комфорт в интоксикации, и синдрома физической зависимости, включающего компульсивное Л j влечение, потерю контроля над дозой, абстинентный синдром и физический комфорт в
интоксикации [55, 77]. Каждый из структурных элементов этого так называемого большого I ¦ наркоманического синдрома варьирует в зависимости от формы наркомании. В развитии
i
болезни данные синдромы возникают не одновременно. Первыми проявляются синдром j j измененной реактивности и синдром психической зависимости. Физическая зависимость
я
формируется позже, на фоне возникших и продолжающих свой развитие вышеуказанных процессов. И.Н.Пятницкая [55] выделяет также синдром последствий наркотизации, включающий энергетическое снижение и полисистемное функциональное истощение организма.
Наркотическое опьянение представляет собой состояние, возникающее после приема наркотических средств и включающее определенные психические и соматические симптомы. Состояние психики в наркотическом опьянении выражается эйфорией. Опийная эйфория слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства. Для опиатов также характерны расстройства восприятия, проявляющиеся в виде его избирательности. Кроме того, меняется качество восприятия, что характеризуется психосенсорными расстройствами. Изменяется восприятие формы, цвета (или его насыщенности) предметов, расстояния до них. Нарушается интерорецепция, возникает чувство тепла, появляется ощущение изменения положения тела в пространстве, страдают восприятие схемы тела и ориентировка в собственном теле. Также для опьянения героином характерны зрительные иллюзии. Расстройства мышления проявляются в виде смещения пропорции соотношения интеллектуального и эмоционального, страдает концентрация и качество мыслительной деятельности.
i
^ Синдром измененной реактивности включает в себя изменение формы потребления
наркотика, изменение толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и изменение формы опьянения. Регулярный прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции, особенно на первых этапах его употребления. Систематический прием наркотика, на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность, свидетельствует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику. Способность к регулярному приему свидетельствует, что переносимость наркотика возросла. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную, физиологическую ( у опиатов в 100-200 раз), показывает, что организм наркомана переносит смертельные дозы наркотика.
| Исчезновение защитных реакций наблюдается вскоре после начала регулярной
f наркотизации. Изменение формы опьянения появляется при сформировавшемся
^ систематическом приеме наркотика после того, как установилась высокая толерантность и
I исчезли защитные реакции на передозировку. Первой снижается интенсивность эйфории без
изменения её качества и фаз. Затем изменяется её качество вплоть до тонизирующего вместо эйфоризирующего действия.
- Синдром психической зависимости включает психическое (обсессивное) влечение к
I-
I наркотику и способность достижения психического комфорта в интоксикации. Психическое
i
влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении
I
!" приема, подавленности, неудовлетворенности в отсутствие очередной дозы. В сочетании с
навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание называть психическое влечение обсессивным [50, 54]. Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то обсессивное определяет настроение, эмоциональный фон. Постепенно наркоман начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно. Со временем этот симптом обогащается рядом черт. Их определяют как способность к оптимальному психическому функционированию [55, 77]. Состояние психического комфорта в интоксикации для наркомана означает не только уход от дискомфорта трезвости, но и восстановление психических функций. Наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и функционирования.
Синдром физической зависимости включает в себя физическое (компульсивное) влечение, способность достигать состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром. Физическое влечение выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий и сопровождается характерными вегетативными проявлениями в виде расширения зрачков, сухости во рту, гиперрефлексии и тремора. Практически одновременно с развитием
<№ компульсивного влечения больной убеждается, что его физическое самочувствие улучшается
только при интоксикации. Самым ярким доказательством невозможности физического функционирования наркомана без наркотика является абстинентный синдром. Он представлен двумя группами симптомов: психическими и вегетативными (соматоневрологическими).
| Абстинентный синдром является показателем сформировавшейся физической
I
| зависимости от наркотика. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в
отсутствие препарата дает первый сигнал о том, что нужна его очередная доза. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации. Однако отсутствие обычного условия, интоксикации, ведет к несовершенной компенсации. Отсюда избыточная ' компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы - гипертензия, вместо
\* достаточной активации психики - тревога и т.д. Таким образом, абстинентный синдром
i представляет неудачную, дефектную саморегуляцию, попытку организма собственными
ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости [29, 68, 77].
И.Н.Пятницкая, описывая последствия и осложнения хронической наркотизации, выделяет две общебиологические системы, страдающих при злоупотреблении психоактивными веществами: энергетическую и трофическую [55]. В течении любой формы наркотизма усматриваются прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологическом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение. Аффективные расстройства наблюдаются на протяжении всей болезни, и с длительностью наркотизации нарастает их органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями. Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности: падает психическая активность, ограничиваются интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения и обедняется эмоциональная гамма.
В наркологии принято выделять 4 фазы героинового опьянения [29, 50, 55, 77]. В первой фазе в области поясницы или живота возникает чувство тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх. Лицо краснеет, зрачки сужаются, появляются сухость во рту, зуд кончика носа, подбородка и лба. В груди распирает от радости, голова становится легкой, сознание сужено, наркоман отключен, сосредоточен на телесных ощущениях, двигательно заторможен. Длительность этой фазы составляет 3-5 минут. Вторая фаза действия опиатов -благодушная истома, ленивое довольство, грезоподобные фантазии. Внешние раздражители, за исключением резких, сильных, не воспринимаются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не противоречащие фантастическим представлениям. Данная фаза длится 3-
4 часа. Для третьей фазы характерен сон в течение 2-3 часов. Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономерно. Эту фазу последействия наркотика можно выделить лишь у некоторых. Она характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Бывает тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.
М.А.Михайлов на основании самоотчетов больных героиновой наркоманией, изучил психопатологию героиновой интоксикации, в течение которой выделил семь последовательных этапов [44]. В результате структурно-динамического анализа, исследователь пришел к выводу, что эйфория занимает в переживаниях больных, связанных с интоксикацией, ограниченное место. Основную же часть положительных эмоций в интоксикации он относит за счет маниакального аффекта и связанного с ним дереализационно-деперсонализационного комплекса. Начало опийной интоксикации сопряжено с преобладанием в переживаниях больных эйфорического аффекта. Эта часть интоксикации интенсивна, но кратковременна. Затем обязателен определенный эмоциональный спад, после которого процесс приобретает большую стабильность и в течение длительного времени характеризуется полным отсутствием критики, переживанием необычайной гармонии с окружающим миром, "сверхистинностью" ощущений. Таким образом, в течение интоксикации имеются как бы две последовательные волны. Окончание интоксикации сопряжено с депрессивными проявлениями. Значительный вес в структуре опийной интоксикации приходится на долю соматопсихических компонентов. И если на первых этапах именно с этим связано максимальное физическое удовольствие, то в конце интоксикации и в абстиненции соматопсихические переживания наиболее тягостны для больных.
Диагностика опийного опьянения достаточно проста. Отличительный, наиболее достоверный знак - сужение зрачка. Отмечаются также бледность, сухость кожи и слизистых, гипотония, брадикардия и повышение сухожильных рефлексов.
I стадия героиновой наркомании характеризуется психической зависимостью. Перерыв в употреблении вызывает у наркомана чувство тревоги и напряжения, но тяжелый физический дискомфорт отсутствует. Внешним проявлением психической зависимости служат особенности поведения - круг общения наркомана сужается до общения со злоупотребляющими, начало употребления токсического вещества в одиночку и поиск заменителей при его отсутствии. Субъективным проявлением индивидуальной психической зависимости является постоянное стремление к повторному употреблению. Подростки не считают себя больными, и желание лечиться у них, как правило, отсутствует. Перерыв в регулярном злоупотреблении опиатами не вызывает в этих случаях заметных неврологических или вегетативных расстройств, как при
выраженной абстиненции на II стадии болезни. Главным симптомом стертой абстиненции служит резко обострившееся влечение к героину. Наряду с этим могут наблюдаться нерезко выраженная депрессия и достаточно клинически очерченная дисфория.
На I стадии происходит также окончательное угасание защитных рефлексов на передозировку и значительное повышение толерантности. Прежние дозы опиатов оказываются неэффективными, они уже не вызывают состояния "кайфа", что диктует необходимость либо увеличить дозу, либо изменить способ приема наркотика (например, перейти к внутривенному введению). Изменяется ведущая мотивация употребления наркотиков. Всё меньшее значение имеют субмиссивный и псевдокультурный мотивы, всё больше - гедонистические, атарактические мотивы и мотив гиперактивации поведения [8, 9, 39].
Основной признак II стадии героиновой наркомании - развитие физической зависимости и связанного с ней выраженного абстинентного синдрома при перерыве регулярного злоупотребления. Толерантность к наркотику продолжает возрастать. Для динамики толерантности у молодых наркоманов характерны периоды резкого падения, вплоть до полной интолерантности к опиатам. Возникает специфическое состояние, когда тягостные явления абстиненции не купируются введением наркотика. Ощущениея, вызываемые приемом опиатов, притупляются, теряют прежнюю яркость. III стадия наркомании характеризуется крайней истощенностью организма наркомана и изменением роли наркотика: героин выполняет роль тонизирующего средства.
И.Н.Пятницкая выделяет в развитии абстинентного синдрома при злоупотреблении опиатами четыре последовательные фазы [55]. Первые проявления абстинентного синдрома выражаются в состоянии неудовлетворенности, напряженности, недомогания, чувстве усталости, слабости, озноба, зевоты. Наблюдается "гусиная кожа", расширение зрачков, слезотечение, насморк с чиханием, кашель, усиление потовыделения и перистальтики кишечника, исчезает аппетит. Сон становится беспокойным, неглубоким, сопровождается частыми пробуждениями, в сновидениях больные видят наркотики. Во второй фазе абстинентного синдрома чувство озноба сменяется чувством жара. Больные становятся беспокойными, мышцы тела напряжены, появляется желание потянуться. Наблюдаются боли в челюстных суставах и жевательных мышцах, которые усиливаются во время еды. Зрачки остаются широкими, чихание учащается, зевота становится интенсивной и отмечается выраженное слюнотечение.
Симптомы третьей фазы абстинентного синдрома возникают спустя 36-48 часов после воздержания от наркотика. Характерной особенностью этой фазы являются мучительные выламывающие боли в мышцах рук и ног, в пояснице и животе. Отмечается повышенная
^к потребность находиться в движении. У некоторых больных могут быть судороги икроножных
мышц и мышц стопы. В этой фазе двигательное беспокойство нарастает, появляется стремление изменить положение тела. Настроение становится тоскливо-злобным, депрессивным, высказывания больных содержат идеи безысходности. Симптомы четвертой фазы абстиненции появляются спустя 48-72 часа после отнятия наркотика. Наряду с симптомами, характерными для третьей фазы абстинентного синдрома, отмечаются диспептические явления в виде рвоты, поноса, болей в кишечнике. Дыхание учащается, становится аритмичным, поверхностным. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются в учащении ритма сердечной деятельности, повышении артериального давления. Больные жалуются на загрудинные боли, ощущение сжатия в области сердца и чувство перебоев в сердечном ритме.
v К числу остаточных проявлений абстиненции относятся периодически возникающее
компульсивное влечение к наркотику, подавленное настроение, состояние
неудовлетворенности, периодический озноб или потливость, боли в челюстных суставах,
неспособность к психической и физической нагрузке. Описанные остаточные явления могут
% существовать до 2-3 недель.
АВ.Надеждин в своих исследованиях дает подробный клинико-психологический анализ феномена абстинентный болей [46]. В классических исследованиях специфические ощущения, возникающие у наркоманов вскоре после отмены наркотика и доминирующие в клинической '' картине абстиненции, принято было квалифицировать как болевые. А.В.Надеждин впервые
применил клинико-психопатологический метод. Исследование показало, что отсутствие четких топико-неврологических соответствий, диффузность ощущений, тенденция их к миграции (как в пределах одного органа, так и по всему телу), вовлеченность одновременно различных
)¦ анализаторов (тактильного, висцерального, ноцицептивного, протопатического), структурная
[ сложность, отсутствие значимой соматической патологии, особого рода захваченность
I
! личности этими ощущениями позволяют рассматривать проявления соматической
составляющей опийного абстинентного синдрома как патологические телесные ощущения, т.е.
сенестопатии. Хотя абстиненты, как правило, называют свои ощущения «болью», они
| отличаются от элементарных болевых ощущений более сложной психической реакцией на них,
j выражающейся в полной захваченности личности их переживаниями, своеобразной дистимией
(тревожно-гипотимно-дисфорической структуры), несравнимостью с болями, которые
испытывали больные в прошлом при конкретных соматических болезнях (травмы, роды,
болезни пищеварительного тракта, ревматизм и т.д.). Анализ материалов исследования
W позволил А.В.Надеждину высказать предположение о феноменологической и структурной
ю
схожести клинической картины опийной абстиненции и соматизированной эндогенной депрессии.
Мнения относительно возможности развития при опийных наркоманиях психотических состояний противоречивы. И.Н.Пятницкая, располагая большим клиническим материалом, не наблюдала ни эпилептиформных припадков, ни психотических состояний [55]. А.Шихмурадов наблюдал делириозную, галлюцинаторную и параноидную разновидности опийных психозов [50]. По его данным, опийный делирий развивается внезапно, продолжительность его составляет от нескольких часов до 4-5 дней. В клинической картине делириозного синдрома наряду с яркими, калейдоскопически сменяющими друг друга обманами чувств и двигательным возбуждением, отмечаются психосенсорные расстройства. Характерными для галлюцинаторного психоза, кроме вербальных галлюцинаций, являются симптомы деперсонализации и сенестопатии.
T.Uhae указывает на возможность развития у больных опийной наркоманией галлюцинаторно-параноидных состояний, при которых психотическое состояние включает в себя развернутый бред преследования с ощущением постороннего влияния на мысли и чувства больного [77].
Среди расстройств сомато-неврологической сферы у героиновых наркоманов отмечают характерный желтоватый оттенок кожных покровов, сходный с тем, который бывает при обезвоживании. Больные теряют зубы: они крошатся, выпадают без предшествующего воспаления и без боли. Характерны гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика: атрофия слизистых оболочек, хрящей, кожа над венами пигментирована, со следами инъекций. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта и слабость миокарда с повышенной вероятностью инфаркта. Выражена тахикардия при нормальном или пониженном артериальном давлении. Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических её частях. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка. В первые три дня абстиненции наблюдается угнетение или отсутствие, а в последующие 4-5 сутки - усиление сухожильных и периостальных рефлексов, положительный симптом Маринеску-Радовичи и лабильность брюшных рефлексов. У многих наркоманов обнаруживаются горизонтальный нистагм, нарушения конвергенции, длительное снижение реакции зрачков на свет и мелкий тремор пальцев вытянутых рук [14,15].
Арипов О.А., проанализировав состояние нервной системы у сборщиков опия-сырца, выявил такие синдромы её поражения как астеновегетативный, диэнцефальный, энцефалопатический и энцефалополиневропатический [50].
11
При изучении локальных изменений плотности мозгового вещества с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии было обнаружено, что по сравнению со здоровыми испытуемыми, хроническая героиновая зависимость была связана с более низкими коэффициентами активности в лобной и теменной коре больших полушарий и более высокими коэффициентами активности в таламусе [94], За коэффициент активности принималось отношение локальной плотности мозгового вещества к общей плотности мозгового вещества. Исследование заключалось в определении интенсивности поглощения мозговой тканью химического соединения, содержащего "Тс, в различных областях головного мозга.
Таким образом, героиновая наркомания представляет собой стуктурно сложное заболевание, имеющее отдаленные негативные последствия для физической и психической деятельности организма, обусловленные высокой токсичностью героина и длительностью его употребления.
12
1.2. Нейробиологические аспекты героиновой наркомании.
I Многочисленные исследования особенностей строения центральной нервной системы
, выявили класс нейронов, существенно изменяющих свои функции под влиянием опиатных
I нейропептидов, - эндогенных морфиноподобных соединений, подразделяющихся на две
основные группы: энкефалины и эндорфины. Там же были обнаружены нейроны, выделяющие
эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего
функционируют в пределах одних и тех же нервных центров [2, 7, 23].
Схема распределения эндорфинов в структурах головного мозга сходна со схемой | взаимодействия эмоциональных центров. Внутривенное и внутримозговое введение
экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность: и те, и другие снижают или ; модулируют ноцицепцию. Также эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное
: участие в формировании мотиваций и в системе памяти. Энкефалины, так же как и эндорфины,
¦| обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию
висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга. Они вызывают
кратковременный аналгезирующий эффект, активируют систему положительного
Г
** подкрепления и обладают эйфоризирующим действием.
В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций, и организм испытывает чувство эйфории или другие приятные ощущения. Однако, в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате, возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав центров отрицательных эмоций в головном мозге. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать.
Наркомания любого вида неизбежно затрагивает эмоционально-аффективную сферу жизнедеятельности человека. Возникновение и становление наркомании на самых первых этапах её развития связано с воздействием наркотика на эмоционально-позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют "рефлекс цели" - рефлекс поиска очередного W эмоционально-позитивного подкрепления поведения индивида. С каждым новым
13
у подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система всё более упрочается,
приводя к развитию устойчивого патологического состояния [2, 3].
При потреблении веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов, в силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.
Каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропепетидов приводит к тому, что конгломерация нейронов, находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремится возобновить свою нормальную У функцию, но на новом уровне регуляции. Эта адаптация осуществляется за счет увеличения
й количества опиатных рецепторов. Вновь возникает ситуация, при которой значительная часть
I -
опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и экзогенными
опиатами. По закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, повышенно активируются. В результате, возникает два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Так формируется вначале психическая, а потом и I физическая зависимость от наркотика.
Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием героина, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление героина вызывает значительное снижение половой функции. Точкой приложения опиатов в системе "гипоталамус - гипофиз -половые железы" являются биохимические системы, ответственные за синтез или высвобождение рилизинг-факторов, регулирующих деятельность половых желез, и действующие на гипоталамо-гипофизарном уровне. Отмечено влияние героина и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область, так как билатеральное разрушение медиальных ядер гипоталамуса полностью устраняло данный феномен. Опиаты также воздействуют на продукцию адренокортикотропного гормона, концентрация которого в крови и непосредственно в гипофизе под их влиянием снижается. В организме, находящемся в состоянии наркотической интоксикации, нормальные гормональные взаимоотношения резко
14
нарушены. Постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, что, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма. К этому следует добавить и разрегуляцию вегетативных функций за счет непосредственногго действия наркотика на высшие управляющие центры вегетативной нервной системы.
Наркотические и алкогольные мотивации по своей физиологической архитектонике аналогичны естественным метаболическим мотивациям, например, голода и жажды, т. е. строятся восходящими активирующими влияниями гипоталамических структур на кору больших полушарий.
Ещё в 1968 г. П.К.Анохин на основе изучения механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий сформулировал принципиально новые представления о специфичности механизмов восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга при реакциях различного биологического качества [2]. Его эксперименты показали избирательное действие наркотиков на механизмы корково-подкорковых взаимоотношений при различных мотивационных реакциях. Оказалось, что такие наркотические вещества, как нембутал и хлоралоза, при внутрибрюшинном введении дополнительно к блокаде активации бодрствования полностью блокировали восходящие влияния, вызванные ноцицептивным раздражением и пищевой депривацией животных. Однако у животных, находящихся под уретановым наркозом, в ответ на ноцицептивные воздействия, несмотря на наркотический сон, наблюдалась генерализованная активация ЭЭГ, что указывало на сохранность в этих условиях восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, определяющих ноцицептивную реакцию.
Эти и другие эксперименты позволили говорить о том, что восходящие активирующие влияния подкорковых образовании на кору мозга при различных мотивационных состояниях, несмотря на их внешне однотипные электроэнцефалографические проявления, по своим нейрохимическим механизмам неоднородны и множественны и имеют различное отношение к действию наркотических веществ. На основании этого можно сделать вывод, что наркотические вещества избирательно действуют на механизмы восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга, обусловленные мотивациями различного биологического качества. Это, в свою очередь, указывает на различную метаболическую устойчивость разных мотиваций к действию наркотических веществ.
Шведские исследователи убедительно продемонстрировали четкие различия морфофункциональной организации моноамин-, холин- и серотонинергических структур, простирающихся от ствола мозга к коре больших полушарий [67, 69, 70]. Исследования
15
а, Анохиной И.П. показали, что при злоупотреблении такими наркотиками, как морфин и кокаин
наблюдается дефицит дофамина [1, 2]. Между тем, многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что не у всех индивидов с помощью блокаторов нейромедиаторных систем удается избирательно воздействовать на ту или иную мотивацию. У некоторых людей мотивационные состояния проявляют устойчивость к действию блокаторов нейромедиаторов. Нейрохимические механизмы формирования доминирующих мотиваций получили новое объяснение в работах В.Г.Зилова [24, 25]. Оказалось, что устойчивость к действию наркотических и лекарственных веществ определяется специфическим соотношением нейромедиаторных механизмов мозга - их нейрохимической интеграцией. Наоборот, наибольший эффект наркотического вещества наблюдается при выраженном преобладании (дисбалансе) какого-либо нейромедиаторного механизма. '•> Олигопептиды, согласно современным представлениям, играют существенную роль в
организации биологических мотиваций [67, 70]. С одной стороны, они передают в центральную нервную систему информацию о тканевых метаболических потребностях, выступая в роли так называемых «гуморальных месенджеров». С другой стороны, в качестве рилизинг-факторов они действуют на другие структуры мозга, создавая определенную пептидергическую интеграцию мотивационного состояния. Отдельные олигопептиды, изменяя исходную нейрохимическую интеграцию при введении их в боковые желудочки мозга, активируют, а другие тормозят биологические мотивации у людей и животных. Например,
Ў микроинъекции окситоцина в латеральный гипоталамус вызывают дополнительный прием
пищи у накормленных кроликов. Это указывает на то, что олигопептиды при их дополнительном введении в мозг, нарушая химическую интеграцию мозга, приводят к нарушению корково-подкорковых механизмов доминирующих мотиваций.
Специальные исследования показали, что нейропептиды являются факторами, которые определяют интеграцию нейрохимических механизмов мозга при эмоциональных реакциях [67]. Эмоциональный стресс приводит к новой нейрохимической интеграции, которая может быть восстановлена до нормального уровня, например введением вещества «Р».
Приведенные опыты позволяют сделать вывод, что устойчивая нейрохимическая интеграция биологических мотиваций определяется нейропептидами. Нейропептиды обладают способностью изменять корково-подкорковую интеграцию доминирующей мотивации и восстанавливать ее в случае нарушений. На основании этого можно думать, что олигопептиды могут принимать существенное участие в становлении наркотической зависимости, а также в
1 механизмах устойчивости к наркотическому влечению.
4
16
^ В ходе экспериментов было продемонстрировано, что у голодных животных,
находящихся под уретановым наркозом, активация ЭЭГ наблюдалась не только в передних отделах коры, но и генерализованно - в структурах таламуса, ретикулярной формации среднего мозга и в латеральном и вентромедиальном гипоталамусе. Разрушение или поляризация анодом постоянного тока различных ядер медиального таламуса избирательно устраняла активацию ЭЭГ только в коре мозга. При этом в гипоталамусе и ретикулярной формации среднего мозга сохранялась десинхронизация ЭЭГ. Она устранялась во всех структурах мозга после двустороннего выключения области латерального гипоталамуса. Это свидетельствует о том, что структуры латерального гипоталамуса имеют особое свойство удерживать в состоянии активации другие связанные с ними образования мозга вплоть до коры больших полушарий. Разрушение или функциональная блокада латерального гипоталамуса устраняли у голодных животных активацию ЭЭГ во всех структурах мозга [7, 24].
Мотивациогенные центры гипоталамуса, периодически возбуждаясь под влиянием потребности, затем длительно удерживают в тонической активности все другие связанные с ними структуры мозга, включая кору больших полушарий. Эта активация исчезает только после удовлетворения исходной потребности. Подобная роль гипоталамических центров в организации биологических мотиваций позволяет думать, что наркотические вещества и этанол при их введении в организм в первую очередь должны оказывать свое действие именно на эти структуры мозга [26].
* Таким образом, можно предположить, что постоянное токсическое воздействие героина
на глубинные структуры мозга, связанные с корой больших полушарий, приводит как к неспецифическим, так и специфическим нарушениям высших психических функций.
17 |
